潍坊医学院学报
濰坊醫學院學報
유방의학원학보
JOURNAL OF WEIFANG MEDICAL COLLEGE
2007年
1期
61-62,Ⅳ
,共3页
王莉%季万胜%孙良华%霰爱兰%高志星%张红梅
王莉%季萬勝%孫良華%霰愛蘭%高誌星%張紅梅
왕리%계만성%손량화%산애란%고지성%장홍매
萎缩性胃炎,慢性%增殖细胞核抗原%表皮生长因子受体%免疫组织化学
萎縮性胃炎,慢性%增殖細胞覈抗原%錶皮生長因子受體%免疫組織化學
위축성위염,만성%증식세포핵항원%표피생장인자수체%면역조직화학
目的 观察慢性萎缩性胃炎及伴肠化、不典型增生病变的PCNA,EGFR变化的规律及其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测CSG 12例、CAG 21例、IM 20例、DYS 22例胃黏膜PCNA,EGFR的表达.结果 从CSG,CAG到IM,DYS,随胃黏膜病变的加重PCNA,EGFR表达递增,CSG与CAG组比较二者表达无显著差异(P＜0.05);二者在IM组比CSG,CAG组升高,差异有显著性(P＜0.05);DYS组较IM组PCNALI升高,差异具有显著性(P＜0.05),EGFR表达无显著差异(P＜0.05).结论 胃黏膜病变加重伴肠化和不典型增生可能通过PCNA,EGFR的过度表达而促进细胞增殖和恶性转化.
目的 觀察慢性萎縮性胃炎及伴腸化、不典型增生病變的PCNA,EGFR變化的規律及其意義.方法 採用免疫組織化學方法檢測CSG 12例、CAG 21例、IM 20例、DYS 22例胃黏膜PCNA,EGFR的錶達.結果 從CSG,CAG到IM,DYS,隨胃黏膜病變的加重PCNA,EGFR錶達遞增,CSG與CAG組比較二者錶達無顯著差異(P＜0.05);二者在IM組比CSG,CAG組升高,差異有顯著性(P＜0.05);DYS組較IM組PCNALI升高,差異具有顯著性(P＜0.05),EGFR錶達無顯著差異(P＜0.05).結論 胃黏膜病變加重伴腸化和不典型增生可能通過PCNA,EGFR的過度錶達而促進細胞增殖和噁性轉化.
목적 관찰만성위축성위염급반장화、불전형증생병변적PCNA,EGFR변화적규률급기의의.방법 채용면역조직화학방법검측CSG 12례、CAG 21례、IM 20례、DYS 22례위점막PCNA,EGFR적표체.결과 종CSG,CAG도IM,DYS,수위점막병변적가중PCNA,EGFR표체체증,CSG여CAG조비교이자표체무현저차이(P＜0.05);이자재IM조비CSG,CAG조승고,차이유현저성(P＜0.05);DYS조교IM조PCNALI승고,차이구유현저성(P＜0.05),EGFR표체무현저차이(P＜0.05).결론 위점막병변가중반장화화불전형증생가능통과PCNA,EGFR적과도표체이촉진세포증식화악성전화.
