中国比较医学杂志
中國比較醫學雜誌
중국비교의학잡지
CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE
2007年
7期
382-385
,共4页
D-半乳糖衰老%鼠,模型%免疫功能%自由基损伤
D-半乳糖衰老%鼠,模型%免疫功能%自由基損傷
D-반유당쇠로%서,모형%면역공능%자유기손상
目的 研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化.方法 制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10%淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞(Mφ)功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48 h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量.结果 衰老鼠胸腺指数低于对照组(P＜0.05);胸腺细胞凋亡高于对照组(P＜0.05);T淋巴细胞增殖率显著低于对照组(P＜0.05);IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低(P＜0.05);与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低(P＜0.05)、NK细胞杀伤活性也有所降低(P＜0.05),但CTL细胞的杀伤活性变化不明显(P＞0.05).衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P＜0.05),衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P＜0.05).模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致.
目的 研究D-半乳糖慢性中毒所緻衰老模型鼠免疫功能與生化指標變化.方法 製備D-半乳糖亞急性中毒導緻的衰老鼠模型;給藥第8週時以P815細胞腹腔註射免疫小鼠,誘導特異性CTL細胞併用MTT法檢測CTL細胞殺傷活性;間隔1週後以10%澱粉腹腔註射,誘導腹腔巨噬細胞,吞噬中性紅法檢測腹腔巨噬細胞(Mφ)功能;給藥第10週殺鼠,取胸腺計算胸腺指數;採用流式細胞術檢測胸腺細胞凋亡情況;MTT法檢測T淋巴細胞轉化增殖功能與NK細胞殺傷活性;取脾細胞48 h培養上清,檢測IL-2、INF-γ、TNF三種TH1型細胞因子的活性;硫代巴比妥痠(TBA)法檢測血清中丙二醛(MDA)含量,黃嘌呤氧化酶法檢測血清中總超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自動生化分析儀檢測血清中血糖(Glu)、總膽固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量.結果 衰老鼠胸腺指數低于對照組(P＜0.05);胸腺細胞凋亡高于對照組(P＜0.05);T淋巴細胞增殖率顯著低于對照組(P＜0.05);IL-2、INF-γ、TNF三種TH1型細胞因子的活性較對照組均顯著降低(P＜0.05);與對照組比較VE衰老鼠腹腔Mφ細胞吞噬功能明顯降低(P＜0.05)、NK細胞殺傷活性也有所降低(P＜0.05),但CTL細胞的殺傷活性變化不明顯(P＞0.05).衰老模型鼠血清中MDA含量顯著高于正常對照組(P＜0.05),衰老模型鼠血清總SOD含量顯著低于正常對照組(P＜0.05).模型鼠血清中的血糖、總膽固醇、甘油三酯含量顯著高于正常對照組(P＜0.05).結論 D-半乳糖慢性中毒所緻衰老模型鼠免疫功能明顯減退,氧自由基MDA、SOD的改變及生化學指標血糖、血脂改變趨勢與自然衰老的動物模型相一緻.
목적 연구D-반유당만성중독소치쇠로모형서면역공능여생화지표변화.방법 제비D-반유당아급성중독도치적쇠로서모형;급약제8주시이P815세포복강주사면역소서,유도특이성CTL세포병용MTT법검측CTL세포살상활성;간격1주후이10%정분복강주사,유도복강거서세포,탄서중성홍법검측복강거서세포(Mφ)공능;급약제10주살서,취흉선계산흉선지수;채용류식세포술검측흉선세포조망정황;MTT법검측T림파세포전화증식공능여NK세포살상활성;취비세포48 h배양상청,검측IL-2、INF-γ、TNF삼충TH1형세포인자적활성;류대파비타산(TBA)법검측혈청중병이철(MDA)함량,황표령양화매법검측혈청중총초양화물기화매(SOD)활성;ISP반자동생화분석의검측혈청중혈당(Glu)、총담고순(CHO)、감유삼지(TG)적함량.결과 쇠로서흉선지수저우대조조(P＜0.05);흉선세포조망고우대조조(P＜0.05);T림파세포증식솔현저저우대조조(P＜0.05);IL-2、INF-γ、TNF삼충TH1형세포인자적활성교대조조균현저강저(P＜0.05);여대조조비교VE쇠로서복강Mφ세포탄서공능명현강저(P＜0.05)、NK세포살상활성야유소강저(P＜0.05),단CTL세포적살상활성변화불명현(P＞0.05).쇠로모형서혈청중MDA함량현저고우정상대조조(P＜0.05),쇠로모형서혈청총SOD함량현저저우정상대조조(P＜0.05).모형서혈청중적혈당、총담고순、감유삼지함량현저고우정상대조조(P＜0.05).결론 D-반유당만성중독소치쇠로모형서면역공능명현감퇴,양자유기MDA、SOD적개변급생화학지표혈당、혈지개변추세여자연쇠로적동물모형상일치.
