中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
7期
1339-1344
,共6页
张海风%臧明玺%单杰%安玉会%李道明
張海風%臧明璽%單傑%安玉會%李道明
장해풍%장명새%단걸%안옥회%리도명
阿魏酸钠%硝普钠%海马%神经元%细胞凋亡%基因,bcl-2%基因,bax
阿魏痠鈉%硝普鈉%海馬%神經元%細胞凋亡%基因,bcl-2%基因,bax
아위산납%초보납%해마%신경원%세포조망%기인,bcl-2%기인,bax
目的:探讨阿魏酸钠(SF)对一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响.方法:采用SD大鼠海马神经元原代培养,经终浓度分别为10、20、40、80、120、160 μmol/LSF预处理后,用50 μmol/L SNP处理24 h,采用MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33258荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法检测凋亡,Western blotting及RT-PCR检测bcl-2、bax基因表达.结果:不同剂量SF(10-160μmol/L)预处理6 h可显著提高神经元的存活率,减少SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象;DNA凝胶电泳图谱未见典型的"梯状"改变;增加bcl-2 mRNA及蛋白的表达,降低bax mRNA及蛋白的表达.结论:SF抑制NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡,其机制可能与其增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,增高Bcl-2/Bax的比值有关.
目的:探討阿魏痠鈉(SF)對一氧化氮(NO)供體硝普鈉(SNP)引起的大鼠海馬神經元凋亡及bcl-2、bax基因錶達的影響.方法:採用SD大鼠海馬神經元原代培養,經終濃度分彆為10、20、40、80、120、160 μmol/LSF預處理後,用50 μmol/L SNP處理24 h,採用MTT法檢測細胞存活率,Hoechst 33258熒光染色及DNA瓊脂糖凝膠電泳分析等方法檢測凋亡,Western blotting及RT-PCR檢測bcl-2、bax基因錶達.結果:不同劑量SF(10-160μmol/L)預處理6 h可顯著提高神經元的存活率,減少SNP引起的覈固縮、凝聚和碎裂現象;DNA凝膠電泳圖譜未見典型的"梯狀"改變;增加bcl-2 mRNA及蛋白的錶達,降低bax mRNA及蛋白的錶達.結論:SF抑製NO供體SNP誘導的海馬神經元凋亡,其機製可能與其增加Bcl-2蛋白錶達,降低Bax蛋白錶達,增高Bcl-2/Bax的比值有關.
목적:탐토아위산납(SF)대일양화담(NO)공체초보납(SNP)인기적대서해마신경원조망급bcl-2、bax기인표체적영향.방법:채용SD대서해마신경원원대배양,경종농도분별위10、20、40、80、120、160 μmol/LSF예처리후,용50 μmol/L SNP처리24 h,채용MTT법검측세포존활솔,Hoechst 33258형광염색급DNA경지당응효전영분석등방법검측조망,Western blotting급RT-PCR검측bcl-2、bax기인표체.결과:불동제량SF(10-160μmol/L)예처리6 h가현저제고신경원적존활솔,감소SNP인기적핵고축、응취화쇄렬현상;DNA응효전영도보미견전형적"제상"개변;증가bcl-2 mRNA급단백적표체,강저bax mRNA급단백적표체.결론:SF억제NO공체SNP유도적해마신경원조망,기궤제가능여기증가Bcl-2단백표체,강저Bax단백표체,증고Bcl-2/Bax적비치유관.
