中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2005年
3期
244-247
,共4页
谢珏%陈清勇%周建英%王彦刈%杨凌%江中勇
謝玨%陳清勇%週建英%王彥刈%楊凌%江中勇
사각%진청용%주건영%왕언예%양릉%강중용
茶多酚%人肺癌细胞%细胞内钙离子浓度%激光共聚焦显微镜%流式细胞术%细胞凋亡%细胞周期调控蛋白D1%蛋白酪氨酸磷酸酶基因蛋白
茶多酚%人肺癌細胞%細胞內鈣離子濃度%激光共聚焦顯微鏡%流式細胞術%細胞凋亡%細胞週期調控蛋白D1%蛋白酪氨痠燐痠酶基因蛋白
다다분%인폐암세포%세포내개리자농도%격광공취초현미경%류식세포술%세포조망%세포주기조공단백D1%단백락안산린산매기인단백
目的探讨茶多酚诱导人肺癌细胞的凋亡作用及其相关机理.方法采用MTT法、激光共聚焦显微镜和流式细胞仪技术,体外观察茶多酚对肺癌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.结果不同浓度的茶多酚(50、100、200、400μg/ml)对肺癌细胞均有抑制作用,呈剂量依赖关系,抑制率(%)分别为28.69±1.27、46.19±1.79、64.61±1.29、75.90±1.96.在细胞增殖受到明显抑制时,细胞被阻滞于G0/G1期,不能进入S期及G2/M期,同时诱导肺癌细胞凋亡,凋亡率(%)分别为4.76±0.11、5.78±0.38、 10.06±0.67、 24.44±0.44.激光共聚焦显微镜双荧光标记可见细胞凋亡的形态学改变,与对照组比较,随着茶多酚浓度的增高,细胞内Ca2+浓度、Annexin V表达和蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)蛋白表达逐渐增高,细胞周期调控蛋白D1蛋白表达水平则呈逐渐下降.结论茶多酚可诱导人肺癌细胞的凋亡,其作用机制与改变细胞内Ca2+浓度、PTEN蛋白和Cyclin D1蛋白表达有关.
目的探討茶多酚誘導人肺癌細胞的凋亡作用及其相關機理.方法採用MTT法、激光共聚焦顯微鏡和流式細胞儀技術,體外觀察茶多酚對肺癌細胞凋亡及相關蛋白錶達的影響.結果不同濃度的茶多酚(50、100、200、400μg/ml)對肺癌細胞均有抑製作用,呈劑量依賴關繫,抑製率(%)分彆為28.69±1.27、46.19±1.79、64.61±1.29、75.90±1.96.在細胞增殖受到明顯抑製時,細胞被阻滯于G0/G1期,不能進入S期及G2/M期,同時誘導肺癌細胞凋亡,凋亡率(%)分彆為4.76±0.11、5.78±0.38、 10.06±0.67、 24.44±0.44.激光共聚焦顯微鏡雙熒光標記可見細胞凋亡的形態學改變,與對照組比較,隨著茶多酚濃度的增高,細胞內Ca2+濃度、Annexin V錶達和蛋白酪氨痠燐痠酶基因(PTEN)蛋白錶達逐漸增高,細胞週期調控蛋白D1蛋白錶達水平則呈逐漸下降.結論茶多酚可誘導人肺癌細胞的凋亡,其作用機製與改變細胞內Ca2+濃度、PTEN蛋白和Cyclin D1蛋白錶達有關.
목적탐토다다분유도인폐암세포적조망작용급기상관궤리.방법채용MTT법、격광공취초현미경화류식세포의기술,체외관찰다다분대폐암세포조망급상관단백표체적영향.결과불동농도적다다분(50、100、200、400μg/ml)대폐암세포균유억제작용,정제량의뢰관계,억제솔(%)분별위28.69±1.27、46.19±1.79、64.61±1.29、75.90±1.96.재세포증식수도명현억제시,세포피조체우G0/G1기,불능진입S기급G2/M기,동시유도폐암세포조망,조망솔(%)분별위4.76±0.11、5.78±0.38、 10.06±0.67、 24.44±0.44.격광공취초현미경쌍형광표기가견세포조망적형태학개변,여대조조비교,수착다다분농도적증고,세포내Ca2+농도、Annexin V표체화단백락안산린산매기인(PTEN)단백표체축점증고,세포주기조공단백D1단백표체수평칙정축점하강.결론다다분가유도인폐암세포적조망,기작용궤제여개변세포내Ca2+농도、PTEN단백화Cyclin D1단백표체유관.
