中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2007年
5期
443-445
,共3页
王美堂%何建%梅冰%姚橹%霍正禄
王美堂%何建%梅冰%姚艣%霍正祿
왕미당%하건%매빙%요로%곽정록
急性肺损伤%肝素%低分子肝素%p38 MAPK
急性肺損傷%肝素%低分子肝素%p38 MAPK
급성폐손상%간소%저분자간소%p38 MAPK
研究抗凝治疗对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征动物模型的治疗作用及其机制.方法 将48只大耳白兔随机分为四组:对照组(A组)、内毒素组(B组)、内毒素+肝素组(C组)和内毒素+低分子肝素组(D组),每组12只.肺损伤动物模型采用静脉注射脂多糖来制作,用Nova Stst Profile M 血气分析仪进行血气分析;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α);用Western blots检测磷酸化p38 MAPK水平.结果 ①给予内毒素各组的动脉血氧分压(PaO2)进行性下降,1 h后各时间点B、C、D组的PaO2显著低于A组(P＜0.05);在4 h和6 h时,C组和D组PaO2明显高于B组(P＜0.05),但C、D组之间差异均无统计学意义.②给予内毒素各组的血浆TNF-α水平进行性升高,在1 h后各时间点B、C、D组的血浆TNF-α水平均显著高于A组(P＜0.05);在4 h和6 h时,C组和D组血浆TNF-α水平明显低于B组(P＜0.05),C、D组之间差异无统计学意义.③根据肺损伤的病理改变,A、B、C和D组的肺损伤评分分别为0.1分、(2.4±0.5)分、(1.6±0.5)分和(1.8±0.4)分,C、D组的肺损伤评分明显低于B组P＜0.05).④各实验组动物予以内毒素处理1 h后p38 MAPK的表达较对照组显著升高(P＜0.05),C、D组在4 h后p38 MAPK表达明显低于B组(P＜0.05),但C、D组之间差异无统计学意义.结论 对于内毒素诱导的ALI动物模型,肝素和LMWH干预可能对ALI有一定的保护作用,表现在改善低氧血症和减轻炎症反应,减轻炎症反应可能与其抑制p38 MAPK的活化有关.
研究抗凝治療對急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜閤徵動物模型的治療作用及其機製.方法 將48隻大耳白兔隨機分為四組:對照組(A組)、內毒素組(B組)、內毒素+肝素組(C組)和內毒素+低分子肝素組(D組),每組12隻.肺損傷動物模型採用靜脈註射脂多糖來製作,用Nova Stst Profile M 血氣分析儀進行血氣分析;用酶聯免疫吸附測定(ELISA)法測定腫瘤壞死因子-α(TNF-α);用Western blots檢測燐痠化p38 MAPK水平.結果 ①給予內毒素各組的動脈血氧分壓(PaO2)進行性下降,1 h後各時間點B、C、D組的PaO2顯著低于A組(P＜0.05);在4 h和6 h時,C組和D組PaO2明顯高于B組(P＜0.05),但C、D組之間差異均無統計學意義.②給予內毒素各組的血漿TNF-α水平進行性升高,在1 h後各時間點B、C、D組的血漿TNF-α水平均顯著高于A組(P＜0.05);在4 h和6 h時,C組和D組血漿TNF-α水平明顯低于B組(P＜0.05),C、D組之間差異無統計學意義.③根據肺損傷的病理改變,A、B、C和D組的肺損傷評分分彆為0.1分、(2.4±0.5)分、(1.6±0.5)分和(1.8±0.4)分,C、D組的肺損傷評分明顯低于B組P＜0.05).④各實驗組動物予以內毒素處理1 h後p38 MAPK的錶達較對照組顯著升高(P＜0.05),C、D組在4 h後p38 MAPK錶達明顯低于B組(P＜0.05),但C、D組之間差異無統計學意義.結論 對于內毒素誘導的ALI動物模型,肝素和LMWH榦預可能對ALI有一定的保護作用,錶現在改善低氧血癥和減輕炎癥反應,減輕炎癥反應可能與其抑製p38 MAPK的活化有關.
연구항응치료대급성폐손상/급성호흡군박종합정동물모형적치료작용급기궤제.방법 장48지대이백토수궤분위사조:대조조(A조)、내독소조(B조)、내독소+간소조(C조)화내독소+저분자간소조(D조),매조12지.폐손상동물모형채용정맥주사지다당래제작,용Nova Stst Profile M 혈기분석의진행혈기분석;용매련면역흡부측정(ELISA)법측정종류배사인자-α(TNF-α);용Western blots검측린산화p38 MAPK수평.결과 ①급여내독소각조적동맥혈양분압(PaO2)진행성하강,1 h후각시간점B、C、D조적PaO2현저저우A조(P＜0.05);재4 h화6 h시,C조화D조PaO2명현고우B조(P＜0.05),단C、D조지간차이균무통계학의의.②급여내독소각조적혈장TNF-α수평진행성승고,재1 h후각시간점B、C、D조적혈장TNF-α수평균현저고우A조(P＜0.05);재4 h화6 h시,C조화D조혈장TNF-α수평명현저우B조(P＜0.05),C、D조지간차이무통계학의의.③근거폐손상적병리개변,A、B、C화D조적폐손상평분분별위0.1분、(2.4±0.5)분、(1.6±0.5)분화(1.8±0.4)분,C、D조적폐손상평분명현저우B조P＜0.05).④각실험조동물여이내독소처리1 h후p38 MAPK적표체교대조조현저승고(P＜0.05),C、D조재4 h후p38 MAPK표체명현저우B조(P＜0.05),단C、D조지간차이무통계학의의.결론 대우내독소유도적ALI동물모형,간소화LMWH간예가능대ALI유일정적보호작용,표현재개선저양혈증화감경염증반응,감경염증반응가능여기억제p38 MAPK적활화유관.
