天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2009年
2期
166-168
,共3页
2,4二硝基酚%胰岛素%骨骼肌%信号分子
2,4二硝基酚%胰島素%骨骼肌%信號分子
2,4이초기분%이도소%골격기%신호분자
目的:观察2,4二硝基酚(DNP)增加胰岛素作用的机制.方法:分别测定在胰岛素或/和DNP不同孵育条件下骨骼肌细胞AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)、胰岛素受体底物 (IRS1)、蛋白激酶B(AKT)及其底物 (AS160)和核糖体S6蛋白激酶(S6K)的磷酸化水平. 结果:相对于基础组,DNP刺激AMPK的磷酸化,胰岛素刺激Akt和AS160的磷酸化,DNP可以使胰岛素刺激的IRS1丝氨酸磷酸化降低并增加Akt和AS160的磷酸化.结论:DNP刺激L6骨骼肌细胞株(L6-GLUT4myc)成肌细胞AMPK的活性,降低S6K活性, 从而降低IRS1丝氨酸磷酸化,增加胰岛素信号分子Akt和AS160的活性,提示DNP可以通过刺激AMPK,增加胰岛素刺激葡萄糖摄取的作用.
目的:觀察2,4二硝基酚(DNP)增加胰島素作用的機製.方法:分彆測定在胰島素或/和DNP不同孵育條件下骨骼肌細胞AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)、胰島素受體底物 (IRS1)、蛋白激酶B(AKT)及其底物 (AS160)和覈糖體S6蛋白激酶(S6K)的燐痠化水平. 結果:相對于基礎組,DNP刺激AMPK的燐痠化,胰島素刺激Akt和AS160的燐痠化,DNP可以使胰島素刺激的IRS1絲氨痠燐痠化降低併增加Akt和AS160的燐痠化.結論:DNP刺激L6骨骼肌細胞株(L6-GLUT4myc)成肌細胞AMPK的活性,降低S6K活性, 從而降低IRS1絲氨痠燐痠化,增加胰島素信號分子Akt和AS160的活性,提示DNP可以通過刺激AMPK,增加胰島素刺激葡萄糖攝取的作用.
목적:관찰2,4이초기분(DNP)증가이도소작용적궤제.방법:분별측정재이도소혹/화DNP불동부육조건하골격기세포AMP격활적단백격매 (AMPK)、이도소수체저물 (IRS1)、단백격매B(AKT)급기저물 (AS160)화핵당체S6단백격매(S6K)적린산화수평. 결과:상대우기출조,DNP자격AMPK적린산화,이도소자격Akt화AS160적린산화,DNP가이사이도소자격적IRS1사안산린산화강저병증가Akt화AS160적린산화.결론:DNP자격L6골격기세포주(L6-GLUT4myc)성기세포AMPK적활성,강저S6K활성, 종이강저IRS1사안산린산화,증가이도소신호분자Akt화AS160적활성,제시DNP가이통과자격AMPK,증가이도소자격포도당섭취적작용.
