CAJ | 학술논문

目的观察高血压大鼠足细胞的超微结构病变,探讨足细胞蛋白podocalyxin( PCX)在高血压大鼠肾组织中的表达及作用.方法随机将30只雄性SD大鼠以改进的“两肾一夹”方法建立高血压大鼠模型,分为高血压组和对照组.分别于造模前和造模后1、5、10周检测两组大鼠的尿β2-微球蛋白(β2- MG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平；免疫荧光方法观察PCX在肾组织的表达,并用Image - pro plus 6.0软件,以面积密度值进行分析；光镜、电镜观察肾小球及足细胞超微结构改变.结果 (1)术后2周起高血压组收缩压(SBP)较对照组显著升高(137.2±9.4mmHg vs 92.3±10.3mmHg,P＜0.01),并且逐渐升高至术后4周趋于平稳.(2)术后5周起高血压组尿β2 - MG显著高于对照组[(110.28±11.25)ng/L vs(56.68±9.51 )ng/L,P＜0.01],并且有继续增高的趋势.两组BUN、Scr在整个实验过程中没有显著性差异.(3)光镜、电镜观察均可见高血压组肾脏发生病理改变；足细胞超微结构发生病变.(4)免疫荧光可见高血压组PCX表达明显减少,其面积密度值显著低于对照组(0.204±0.042 vs 0.296±0.039,P＜0.01),且PCX表达与尿β2- MG呈显著负相关(r=-0.927,P＜0.01).结论 PCX蛋白表达降低可能是参与高血压肾损害的机制之一,其可能是导致肾小球电荷屏障受损、尿蛋白排泄增加、肾功能受损、肾脏病理及足细胞超微结构发生病变的基础之一.
목적 관찰고혈압대서족세포적초미결구병변,탐토족세포단백podocalyxin( PCX)재고혈압대서신조직중적표체급작용.방법 수궤장30지웅성SD대서이개진적“량신일협”방법건립고혈압대서모형,분위고혈압조화대조조.분별우조모전화조모후1、5、10주검측량조대서적뇨β2-미구단백(β2- MG)、혈뇨소담(BUN)급혈기항(Scr)수평；면역형광방법관찰PCX재신조직적표체,병용Image - pro plus 6.0연건,이면적밀도치진행분석；광경、전경관찰신소구급족세포초미결구개변.결과 (1)술후2주기고혈압조수축압(SBP)교대조조현저승고(137.2±9.4mmHg vs 92.3±10.3mmHg,P＜0.01),병차축점승고지술후4주추우평은.(2)술후5주기고혈압조뇨β2 - MG현저고우대조조[(110.28±11.25)ng/L vs(56.68±9.51 )ng/L,P＜0.01],병차유계속증고적추세.량조BUN、Scr재정개실험과정중몰유현저성차이.(3)광경、전경관찰균가견고혈압조신장발생병리개변；족세포초미결구발생병변.(4)면역형광가견고혈압조PCX표체명현감소,기면적밀도치현저저우대조조(0.204±0.042 vs 0.296±0.039,P＜0.01),차PCX표체여뇨β2- MG정현저부상관(r=-0.927,P＜0.01).결론 PCX단백표체강저가능시삼여고혈압신손해적궤제지일,기가능시도치신소구전하병장수손、뇨단백배설증가、신공능수손、신장병리급족세포초미결구발생병변적기출지일.