华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2012年
4期
427-430
,共4页
邢红霞%杨大飞%刘胜%朱元凯%田小军%史莉瑾%张博爱
邢紅霞%楊大飛%劉勝%硃元凱%田小軍%史莉瑾%張博愛
형홍하%양대비%류성%주원개%전소군%사리근%장박애
6-羟多巴胺%PC12细胞%凋亡%囊泡单胺类转运体
6-羥多巴胺%PC12細胞%凋亡%囊泡單胺類轉運體
6-간다파알%PC12세포%조망%낭포단알류전운체
目的 探讨6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)及囊泡单胺类转运体(vesicular monoamine transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤PC12 细胞细胞凋亡的影响.方法 不同浓度6-OHDA(25、50、100、200 μmol/L)及VMAT功能抑制剂利血平(50、100、400、1 600 nmol/L)与6-OHDA(100 μmol/L)作用于PC12细胞,于不同时间点(12、24、36、48 h)用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并用Western blot 法检测PC12细胞Bcl-2蛋白及Bax蛋白活性.结果 加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞凋亡随6-OHDA浓度增加显著上升,并且引起Bcl-2蛋白表达抑制,Bax蛋白表达上升,具有时间依赖性.加入利血平后,相应的细胞凋亡增多,Bcl-2蛋白表达降低明显,Bax蛋白表达增多,差异有统计学意义.结论 研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞凋亡,并呈剂量及时间依赖性,其作用机制涉及到VMAT功能抑制触发了6-OHDA的内源性毒性,抑制Bcl-2蛋白的表达,促进细胞内Bax的表达,进而诱发多巴胺能神经元的凋亡.
目的 探討6-羥多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)及囊泡單胺類轉運體(vesicular monoamine transporter,VMAT)功能抑製對大鼠嗜鉻細胞瘤PC12 細胞細胞凋亡的影響.方法 不同濃度6-OHDA(25、50、100、200 μmol/L)及VMAT功能抑製劑利血平(50、100、400、1 600 nmol/L)與6-OHDA(100 μmol/L)作用于PC12細胞,于不同時間點(12、24、36、48 h)用流式細胞儀檢測細胞凋亡率,併用Western blot 法檢測PC12細胞Bcl-2蛋白及Bax蛋白活性.結果 加入不同濃度的6-OHDA時PC12細胞凋亡隨6-OHDA濃度增加顯著上升,併且引起Bcl-2蛋白錶達抑製,Bax蛋白錶達上升,具有時間依賴性.加入利血平後,相應的細胞凋亡增多,Bcl-2蛋白錶達降低明顯,Bax蛋白錶達增多,差異有統計學意義.結論 研究提示6-OHDA能誘導PC12細胞凋亡,併呈劑量及時間依賴性,其作用機製涉及到VMAT功能抑製觸髮瞭6-OHDA的內源性毒性,抑製Bcl-2蛋白的錶達,促進細胞內Bax的錶達,進而誘髮多巴胺能神經元的凋亡.
목적 탐토6-간다파알(6-hydroxydopamine,6-OHDA)급낭포단알류전운체(vesicular monoamine transporter,VMAT)공능억제대대서기락세포류PC12 세포세포조망적영향.방법 불동농도6-OHDA(25、50、100、200 μmol/L)급VMAT공능억제제리혈평(50、100、400、1 600 nmol/L)여6-OHDA(100 μmol/L)작용우PC12세포,우불동시간점(12、24、36、48 h)용류식세포의검측세포조망솔,병용Western blot 법검측PC12세포Bcl-2단백급Bax단백활성.결과 가입불동농도적6-OHDA시PC12세포조망수6-OHDA농도증가현저상승,병차인기Bcl-2단백표체억제,Bax단백표체상승,구유시간의뢰성.가입리혈평후,상응적세포조망증다,Bcl-2단백표체강저명현,Bax단백표체증다,차이유통계학의의.결론 연구제시6-OHDA능유도PC12세포조망,병정제량급시간의뢰성,기작용궤제섭급도VMAT공능억제촉발료6-OHDA적내원성독성,억제Bcl-2단백적표체,촉진세포내Bax적표체,진이유발다파알능신경원적조망.
