四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2012年
5期
746-748
,共3页
黄宇倩%罗玉%吴文莉%张洪茂%胡茂清%张林
黃宇倩%囉玉%吳文莉%張洪茂%鬍茂清%張林
황우천%라옥%오문리%장홍무%호무청%장림
黄芪多糖%糖尿病肺%肾素-血管紧张素系统
黃芪多糖%糖尿病肺%腎素-血管緊張素繫統
황기다당%당뇨병폐%신소-혈관긴장소계통
目的 探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响.方法 取4周龄健康SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组、培哚普利组、黄芪多糖组.分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、培哚普利2mg/kg(培哚普利纽)、黄芪多糖1g/kg(黄芪多糖组),1次/d,每周灌胃5次.8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)浓度,通过苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中AngⅡ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的表达.结果 ①糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽,培哚普利组、黄芪多糖组大鼠肺泡结构改善.②AngⅡ浓度:模型组、培哚普利组、黄芪多糖组均显著高于对照组(P＜0.05),培哚普利组和黄芪多糖组低于模型组(P＜0.05).③ATIR的表达:糖尿病模型组高于正常对照组(P＜0.05),培哚普利组、黄芪多糖组低于模型组(P＜0.05).结论 ①糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害.②黄芪多糖、培哚普利能降低肾素血管紧张素系统活性,改善肺结构.
目的 探討黃芪多糖對糖尿病大鼠肺組織中腎素-血管緊張素繫統活性的影響.方法 取4週齡健康SD大鼠,分為正常對照組、糖尿病模型組、培哚普利組、黃芪多糖組.分彆給予胃管灌註生理鹽水(正常對照組、模型組)、培哚普利2mg/kg(培哚普利紐)、黃芪多糖1g/kg(黃芪多糖組),1次/d,每週灌胃5次.8週後處死大鼠,留取肺組織進行組織勻漿,測定血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)濃度,通過囌木精-伊紅染色觀察肺組織病理變化,免疫組化和圖像分析法檢測肺組織中AngⅡ的Ⅰ型受體(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的錶達.結果 ①糖尿病模型組肺組織肺泡萎陷、破壞,肺泡間隔增寬,培哚普利組、黃芪多糖組大鼠肺泡結構改善.②AngⅡ濃度:模型組、培哚普利組、黃芪多糖組均顯著高于對照組(P＜0.05),培哚普利組和黃芪多糖組低于模型組(P＜0.05).③ATIR的錶達:糖尿病模型組高于正常對照組(P＜0.05),培哚普利組、黃芪多糖組低于模型組(P＜0.05).結論 ①糖尿病大鼠肺組織中腎素血管緊張素繫統活性增加,可能參與瞭肺組織的損害.②黃芪多糖、培哚普利能降低腎素血管緊張素繫統活性,改善肺結構.
목적 탐토황기다당대당뇨병대서폐조직중신소-혈관긴장소계통활성적영향.방법 취4주령건강SD대서,분위정상대조조、당뇨병모형조、배타보리조、황기다당조.분별급여위관관주생리염수(정상대조조、모형조)、배타보리2mg/kg(배타보리뉴)、황기다당1g/kg(황기다당조),1차/d,매주관위5차.8주후처사대서,류취폐조직진행조직균장,측정혈관긴장소Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)농도,통과소목정-이홍염색관찰폐조직병리변화,면역조화화도상분석법검측폐조직중AngⅡ적Ⅰ형수체(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)적표체.결과 ①당뇨병모형조폐조직폐포위함、파배,폐포간격증관,배타보리조、황기다당조대서폐포결구개선.②AngⅡ농도:모형조、배타보리조、황기다당조균현저고우대조조(P＜0.05),배타보리조화황기다당조저우모형조(P＜0.05).③ATIR적표체:당뇨병모형조고우정상대조조(P＜0.05),배타보리조、황기다당조저우모형조(P＜0.05).결론 ①당뇨병대서폐조직중신소혈관긴장소계통활성증가,가능삼여료폐조직적손해.②황기다당、배타보리능강저신소혈관긴장소계통활성,개선폐결구.
