重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2012年
7期
622-625
,共4页
靳春杰%周伟%江荣才%张士俊
靳春傑%週偉%江榮纔%張士俊
근춘걸%주위%강영재%장사준
创伤性脑损伤%胶质原纤维酸性蛋白%辛伐他汀
創傷性腦損傷%膠質原纖維痠性蛋白%辛伐他汀
창상성뇌손상%효질원섬유산성단백%신벌타정
目的:利用大鼠创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)模型,探讨胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)在脑组织的表达变化规律及辛伐他汀(Simvastatin,SIM)对其的影响.方法:5周龄SD大鼠54只,随机分3组:假致伤组、对照组、治疗组,每组18只.对照组、治疗组参照Feeney氏法制造TBI模型.造模前晚及术后每晚治疗组给予SIM 10 mg/kg灌胃；对照组给予等量淀粉灌胃；于伤后3、12、24 h和3、7、14 d处死取脑.采用免疫组化技术,检测大鼠伤侧海马CA3区GFAP表达变化情况.结果:对照组伤后3h即见GFAP阳性表达增强,3、7d,GFAP阳性细胞增加达到高峰(P＜0.01).治疗组伤后冶疗7d时GFAP的阳性表达较对照组明显下降(P＜0.05),而治疗≤3 d和治疗14 d时,与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SIM可抑制GFAP在TBI后的过度表达.
目的:利用大鼠創傷性腦損傷(Traumatic brain injury,TBI)模型,探討膠質原纖維痠性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)在腦組織的錶達變化規律及辛伐他汀(Simvastatin,SIM)對其的影響.方法:5週齡SD大鼠54隻,隨機分3組:假緻傷組、對照組、治療組,每組18隻.對照組、治療組參照Feeney氏法製造TBI模型.造模前晚及術後每晚治療組給予SIM 10 mg/kg灌胃；對照組給予等量澱粉灌胃；于傷後3、12、24 h和3、7、14 d處死取腦.採用免疫組化技術,檢測大鼠傷側海馬CA3區GFAP錶達變化情況.結果:對照組傷後3h即見GFAP暘性錶達增彊,3、7d,GFAP暘性細胞增加達到高峰(P＜0.01).治療組傷後冶療7d時GFAP的暘性錶達較對照組明顯下降(P＜0.05),而治療≤3 d和治療14 d時,與對照組相比差異無統計學意義(P＞0.05).結論:SIM可抑製GFAP在TBI後的過度錶達.
목적:이용대서창상성뇌손상(Traumatic brain injury,TBI)모형,탐토효질원섬유산성단백(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)재뇌조직적표체변화규률급신벌타정(Simvastatin,SIM)대기적영향.방법:5주령SD대서54지,수궤분3조:가치상조、대조조、치료조,매조18지.대조조、치료조삼조Feeney씨법제조TBI모형.조모전만급술후매만치료조급여SIM 10 mg/kg관위；대조조급여등량정분관위；우상후3、12、24 h화3、7、14 d처사취뇌.채용면역조화기술,검측대서상측해마CA3구GFAP표체변화정황.결과:대조조상후3h즉견GFAP양성표체증강,3、7d,GFAP양성세포증가체도고봉(P＜0.01).치료조상후야료7d시GFAP적양성표체교대조조명현하강(P＜0.05),이치료≤3 d화치료14 d시,여대조조상비차이무통계학의의(P＞0.05).결론:SIM가억제GFAP재TBI후적과도표체.
