癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2003年
12期
1260-1263
,共4页
肺肿瘤%人类%Fas/FasL系统%多胺%凋亡
肺腫瘤%人類%Fas/FasL繫統%多胺%凋亡
폐종류%인류%Fas/FasL계통%다알%조망
背景与目的:Fas/FasL系统是细胞凋亡的重要通路.为了解Fas/FasL系统在肿瘤多胺生物合成抑制导致恶性表型逆转中的作用,本研究拟探讨多胺生物合成抑制剂α-二氟甲基鸟氨酸(α-difluoromethylornithine,DFMO)对人肺癌A549细胞生长、凋亡的影响及其与人肺癌相关抗原、ras P21蛋白及Fas/FasL表达的相关性.方法:用MTT法观察细胞生长,流式细胞仪分析细胞周期,DNA ladder电泳法观察细胞凋亡,SP免疫组化法及RT-PCR法检测细胞蛋白及基因表达.结果:DFMO可抑制A549细胞生长并诱导凋亡,使G1期细胞增多(61.0±2.08)%,S期细胞减少(21.2±0.88)%,出现DNA ladder;同时下调A549细胞人肺癌相关抗原及ras P21蛋白表达,上调Fas基因mRNA及蛋白表达.结论:DFMO通过Fas/FasL通路诱导肺癌A549细胞的凋亡,并可能与人肺癌相关抗原及ras P21蛋白表达调控有关.
揹景與目的:Fas/FasL繫統是細胞凋亡的重要通路.為瞭解Fas/FasL繫統在腫瘤多胺生物閤成抑製導緻噁性錶型逆轉中的作用,本研究擬探討多胺生物閤成抑製劑α-二氟甲基鳥氨痠(α-difluoromethylornithine,DFMO)對人肺癌A549細胞生長、凋亡的影響及其與人肺癌相關抗原、ras P21蛋白及Fas/FasL錶達的相關性.方法:用MTT法觀察細胞生長,流式細胞儀分析細胞週期,DNA ladder電泳法觀察細胞凋亡,SP免疫組化法及RT-PCR法檢測細胞蛋白及基因錶達.結果:DFMO可抑製A549細胞生長併誘導凋亡,使G1期細胞增多(61.0±2.08)%,S期細胞減少(21.2±0.88)%,齣現DNA ladder;同時下調A549細胞人肺癌相關抗原及ras P21蛋白錶達,上調Fas基因mRNA及蛋白錶達.結論:DFMO通過Fas/FasL通路誘導肺癌A549細胞的凋亡,併可能與人肺癌相關抗原及ras P21蛋白錶達調控有關.
배경여목적:Fas/FasL계통시세포조망적중요통로.위료해Fas/FasL계통재종류다알생물합성억제도치악성표형역전중적작용,본연구의탐토다알생물합성억제제α-이불갑기조안산(α-difluoromethylornithine,DFMO)대인폐암A549세포생장、조망적영향급기여인폐암상관항원、ras P21단백급Fas/FasL표체적상관성.방법:용MTT법관찰세포생장,류식세포의분석세포주기,DNA ladder전영법관찰세포조망,SP면역조화법급RT-PCR법검측세포단백급기인표체.결과:DFMO가억제A549세포생장병유도조망,사G1기세포증다(61.0±2.08)%,S기세포감소(21.2±0.88)%,출현DNA ladder;동시하조A549세포인폐암상관항원급ras P21단백표체,상조Fas기인mRNA급단백표체.결론:DFMO통과Fas/FasL통로유도폐암A549세포적조망,병가능여인폐암상관항원급ras P21단백표체조공유관.