高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2004年
1期
58-61
,共4页
尚福军%赵连友%郑强荪%李爱国%王斌%于心亚%李言川%杨竟霄%陈军红
尚福軍%趙連友%鄭彊蓀%李愛國%王斌%于心亞%李言川%楊竟霄%陳軍紅
상복군%조련우%정강손%리애국%왕빈%우심아%리언천%양경소%진군홍
精氨酸升压素%钙调神经磷酸酶%环孢素A%心脏成纤维细胞%增殖
精氨痠升壓素%鈣調神經燐痠酶%環孢素A%心髒成纖維細胞%增殖
정안산승압소%개조신경린산매%배포소A%심장성섬유세포%증식
目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对精氨酸升压素(AVP)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的调控作用.方法采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley大鼠CFs,MTT比色法测定细胞数目,应用流式细胞仪分析细胞周期,CaN活性通过分光光度计测定.结果 (1)CFs的 MTT比色法吸光度A490值随着AVP作用浓度的升高而增加,其中10-7 mol/L AVP和10-6 mol/L AVP组A490值(分别为0.17±0.01和0.18±0.01)与空白对照组(0.11±0.01)比较有显著差异(P<0.01);不同浓度的AVP+CsA组A490值均较相应的AVP组降低,其中10-7mol/L AVP+CsA组和10-6 mol/L AVP+CsA组分别为0.13±0.01和0.15±0.01,与10-7mol/L AVP和10-6 mol/L AVP组比较显著降低,并有统计学意义(P<0.01).(2)10-7mol /L AVP 作用下CFs细胞周期S期百分率为17.86 ±3.18,与空白对照组(12.10±2.38)比较明显升高,并有统计学意义(P<0.01).10-7mol /L AVP +CsA组CFs细胞周期S期百分率(13.76±2.52)与10-7mol /L AVP组比较有显著差异(P<0.05).(3)10-7 mol/L AVP组CFs的CaN活性为0.30±0.06 kU/mg,与对照组(0.14±0.03 kU/mg)比较差异显著(P<0.01).结论 CaN的特异性抑制剂环孢素A(CsA)可抑制AVP诱导的CFs增殖,AVP可升高CFs内CaN活性,表明CaN信号通路在AVP诱导CFs增殖过程中起到了重要的调控作用.
目的探討鈣調神經燐痠酶(CaN)信號通路對精氨痠升壓素(AVP)誘導新生大鼠心髒成纖維細胞(CFs)增殖的調控作用.方法採用胰酶消化法培養新生Sprague-Dawley大鼠CFs,MTT比色法測定細胞數目,應用流式細胞儀分析細胞週期,CaN活性通過分光光度計測定.結果 (1)CFs的 MTT比色法吸光度A490值隨著AVP作用濃度的升高而增加,其中10-7 mol/L AVP和10-6 mol/L AVP組A490值(分彆為0.17±0.01和0.18±0.01)與空白對照組(0.11±0.01)比較有顯著差異(P<0.01);不同濃度的AVP+CsA組A490值均較相應的AVP組降低,其中10-7mol/L AVP+CsA組和10-6 mol/L AVP+CsA組分彆為0.13±0.01和0.15±0.01,與10-7mol/L AVP和10-6 mol/L AVP組比較顯著降低,併有統計學意義(P<0.01).(2)10-7mol /L AVP 作用下CFs細胞週期S期百分率為17.86 ±3.18,與空白對照組(12.10±2.38)比較明顯升高,併有統計學意義(P<0.01).10-7mol /L AVP +CsA組CFs細胞週期S期百分率(13.76±2.52)與10-7mol /L AVP組比較有顯著差異(P<0.05).(3)10-7 mol/L AVP組CFs的CaN活性為0.30±0.06 kU/mg,與對照組(0.14±0.03 kU/mg)比較差異顯著(P<0.01).結論 CaN的特異性抑製劑環孢素A(CsA)可抑製AVP誘導的CFs增殖,AVP可升高CFs內CaN活性,錶明CaN信號通路在AVP誘導CFs增殖過程中起到瞭重要的調控作用.
목적탐토개조신경린산매(CaN)신호통로대정안산승압소(AVP)유도신생대서심장성섬유세포(CFs)증식적조공작용.방법채용이매소화법배양신생Sprague-Dawley대서CFs,MTT비색법측정세포수목,응용류식세포의분석세포주기,CaN활성통과분광광도계측정.결과 (1)CFs적 MTT비색법흡광도A490치수착AVP작용농도적승고이증가,기중10-7 mol/L AVP화10-6 mol/L AVP조A490치(분별위0.17±0.01화0.18±0.01)여공백대조조(0.11±0.01)비교유현저차이(P<0.01);불동농도적AVP+CsA조A490치균교상응적AVP조강저,기중10-7mol/L AVP+CsA조화10-6 mol/L AVP+CsA조분별위0.13±0.01화0.15±0.01,여10-7mol/L AVP화10-6 mol/L AVP조비교현저강저,병유통계학의의(P<0.01).(2)10-7mol /L AVP 작용하CFs세포주기S기백분솔위17.86 ±3.18,여공백대조조(12.10±2.38)비교명현승고,병유통계학의의(P<0.01).10-7mol /L AVP +CsA조CFs세포주기S기백분솔(13.76±2.52)여10-7mol /L AVP조비교유현저차이(P<0.05).(3)10-7 mol/L AVP조CFs적CaN활성위0.30±0.06 kU/mg,여대조조(0.14±0.03 kU/mg)비교차이현저(P<0.01).결론 CaN적특이성억제제배포소A(CsA)가억제AVP유도적CFs증식,AVP가승고CFs내CaN활성,표명CaN신호통로재AVP유도CFs증식과정중기도료중요적조공작용.
