现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2012年
1期
39-42
,共4页
王卫国%马黎丽%孙宝兰%李玉云
王衛國%馬黎麗%孫寶蘭%李玉雲
왕위국%마려려%손보란%리옥운
三氧化二砷%凋亡%ERK%cyclinD1
三氧化二砷%凋亡%ERK%cyclinD1
삼양화이신%조망%ERK%cyclinD1
目的:初步探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)促进HL-60细胞凋亡及其可能机制.方法:不同浓度的As2O3(0、2.5、5、10 μmol/L)作用于HL-60细胞24h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3活化、ERK活性和cyclinD1蛋白的表达,RT-PCR法检测cyclinD1 mRNA的表达.结果:As2O3可抑制HL-60细胞增殖,诱导HL-60细胞的凋亡,并呈浓度依赖性 (P<0.05);As2O3可使HL-60细胞Caspase-3激活,并抑制ERK活性,但不能下调cyclinD1的表达(P>0.05).结论:As2O3能抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,其效应可能与As2O3抑制HL-60细胞ERK活性有关.
目的:初步探討三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)促進HL-60細胞凋亡及其可能機製.方法:不同濃度的As2O3(0、2.5、5、10 μmol/L)作用于HL-60細胞24h後,MTT法檢測細胞增殖,流式細胞術檢測細胞凋亡,Western blot檢測Caspase-3活化、ERK活性和cyclinD1蛋白的錶達,RT-PCR法檢測cyclinD1 mRNA的錶達.結果:As2O3可抑製HL-60細胞增殖,誘導HL-60細胞的凋亡,併呈濃度依賴性 (P<0.05);As2O3可使HL-60細胞Caspase-3激活,併抑製ERK活性,但不能下調cyclinD1的錶達(P>0.05).結論:As2O3能抑製HL-60細胞增殖,併誘導其凋亡,其效應可能與As2O3抑製HL-60細胞ERK活性有關.
목적:초보탐토삼양화이신(arsenic trioxide,As2O3)촉진HL-60세포조망급기가능궤제.방법:불동농도적As2O3(0、2.5、5、10 μmol/L)작용우HL-60세포24h후,MTT법검측세포증식,류식세포술검측세포조망,Western blot검측Caspase-3활화、ERK활성화cyclinD1단백적표체,RT-PCR법검측cyclinD1 mRNA적표체.결과:As2O3가억제HL-60세포증식,유도HL-60세포적조망,병정농도의뢰성 (P<0.05);As2O3가사HL-60세포Caspase-3격활,병억제ERK활성,단불능하조cyclinD1적표체(P>0.05).결론:As2O3능억제HL-60세포증식,병유도기조망,기효응가능여As2O3억제HL-60세포ERK활성유관.
