临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2011年
11期
974-978
,共5页
自噬%卵巢肿瘤%卵巢癌OVCAR3细胞株%拓扑替康%化学治疗
自噬%卵巢腫瘤%卵巢癌OVCAR3細胞株%拓撲替康%化學治療
자서%란소종류%란소암OVCAR3세포주%탁복체강%화학치료
目的 研究自噬在拓扑替康诱导卵巢癌OVCAR3细胞死亡中的作用.方法 采用不同浓度的拓扑替康处理卵巢癌OVCAR3细胞,MTT法测定拓扑替康对OVCAR3细胞增殖的抑制作用,单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色观察给药后OVCAR3细胞的自噬征象,LDH漏出率法检测拓扑替康联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对拓扑替康诱导OVCAR3细胞毒性的影响,MTT法测定拓扑替康联合自噬诱导剂雷帕霉素对OVCAR3细胞增殖抑制的影响,金氏公式分析联合作用效果.结果 拓扑替康对OVCAR3细胞的生长有显著的抑制作用,呈明显的剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)为0.057μg/ml.MDC 荧光染色显示拓扑替康可诱导OVCAR3细胞产生自噬囊泡,3-MA可以抑制拓扑替康诱导的自噬产生,雷帕霉素可以增强拓扑替康诱导的细胞自噬.细胞培养24h后,拓扑替康组LDH漏出率为22.5％,3-MA+拓扑替康组为16.8％；48h后拓扑替康组LDH漏出率为47.4％,3-MA+拓扑替康组为32.6％.雷帕霉素联合各浓度拓扑替康用药组的抑制率较拓扑替康单药组增加,按金氏公式计算,除最高浓度组(拓扑替康0.2μg/ml)外,其他各组q值均＞1.15.结论 拓扑替康对OVCAR3细胞有显著抑制作用并能够诱导其发生自噬,诱导自噬性细胞死亡可以提高拓扑替康对OVCAR3细胞的抗肿瘤作用.
目的 研究自噬在拓撲替康誘導卵巢癌OVCAR3細胞死亡中的作用.方法 採用不同濃度的拓撲替康處理卵巢癌OVCAR3細胞,MTT法測定拓撲替康對OVCAR3細胞增殖的抑製作用,單丹磺酰尸胺(MDC)熒光染色觀察給藥後OVCAR3細胞的自噬徵象,LDH漏齣率法檢測拓撲替康聯閤自噬抑製劑3-甲基腺嘌呤(3-MA)對拓撲替康誘導OVCAR3細胞毒性的影響,MTT法測定拓撲替康聯閤自噬誘導劑雷帕黴素對OVCAR3細胞增殖抑製的影響,金氏公式分析聯閤作用效果.結果 拓撲替康對OVCAR3細胞的生長有顯著的抑製作用,呈明顯的劑量依賴性,半數抑製濃度(IC50)為0.057μg/ml.MDC 熒光染色顯示拓撲替康可誘導OVCAR3細胞產生自噬囊泡,3-MA可以抑製拓撲替康誘導的自噬產生,雷帕黴素可以增彊拓撲替康誘導的細胞自噬.細胞培養24h後,拓撲替康組LDH漏齣率為22.5％,3-MA+拓撲替康組為16.8％；48h後拓撲替康組LDH漏齣率為47.4％,3-MA+拓撲替康組為32.6％.雷帕黴素聯閤各濃度拓撲替康用藥組的抑製率較拓撲替康單藥組增加,按金氏公式計算,除最高濃度組(拓撲替康0.2μg/ml)外,其他各組q值均＞1.15.結論 拓撲替康對OVCAR3細胞有顯著抑製作用併能夠誘導其髮生自噬,誘導自噬性細胞死亡可以提高拓撲替康對OVCAR3細胞的抗腫瘤作用.
목적 연구자서재탁복체강유도란소암OVCAR3세포사망중적작용.방법 채용불동농도적탁복체강처리란소암OVCAR3세포,MTT법측정탁복체강대OVCAR3세포증식적억제작용,단단광선시알(MDC)형광염색관찰급약후OVCAR3세포적자서정상,LDH루출솔법검측탁복체강연합자서억제제3-갑기선표령(3-MA)대탁복체강유도OVCAR3세포독성적영향,MTT법측정탁복체강연합자서유도제뢰파매소대OVCAR3세포증식억제적영향,금씨공식분석연합작용효과.결과 탁복체강대OVCAR3세포적생장유현저적억제작용,정명현적제량의뢰성,반수억제농도(IC50)위0.057μg/ml.MDC 형광염색현시탁복체강가유도OVCAR3세포산생자서낭포,3-MA가이억제탁복체강유도적자서산생,뢰파매소가이증강탁복체강유도적세포자서.세포배양24h후,탁복체강조LDH루출솔위22.5％,3-MA+탁복체강조위16.8％；48h후탁복체강조LDH루출솔위47.4％,3-MA+탁복체강조위32.6％.뢰파매소연합각농도탁복체강용약조적억제솔교탁복체강단약조증가,안금씨공식계산,제최고농도조(탁복체강0.2μg/ml)외,기타각조q치균＞1.15.결론 탁복체강대OVCAR3세포유현저억제작용병능구유도기발생자서,유도자서성세포사망가이제고탁복체강대OVCAR3세포적항종류작용.
