CAJ | 학술논문

目的了解耐药肺结核患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞及其分泌的细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平与非耐药肺结核患者和健康对照者的差异,并探讨其在抑制特异细胞免疫反应中的作用.方法应用流式细胞技术分别对30例健康成人(健康对照组)、39例非耐药肺结核患者(普通肺结核组)及35例耐药肺结核患者(耐药肺结核组)的外周血CD4+CD25+T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞表达水平进行检测;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同组别人群外周血血清中TGF-β1、IL-10水平.结果健康对照组成人外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞和CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞分别占CD4+细胞总数的(17.09±5.43)%和(0.78±0.88)%;普通肺结核组外周血中上述两种细胞分别占CD4+细胞总数的(22.12±3.43)%和(2.79±1.65)%;耐药肺结核组外周血上述两种细胞分别占CD4+细胞总数的(24.01±5.65)%和(4.51±1.47)%.耐药肺结核组外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞所占CD4+T淋巴细胞的比例较普通肺结核组高,但差异无统计学意义(P＞0.05);耐药肺结核组CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞的比例明显高于健康对照组及普通肺结核组 (P＜0.05),并且耐药肺结核组TGF-β1[(4.15±1.39)ρ/ng·L-1]、IL-10[(872.17±269.75)μg/L]明显高于普通肺结核组[分别为(3.03±1.42)ρ/ng·L-1、(266.83±57.09)μg/L]和健康对照组[分别为(2.12±0.77)ρ/ng·L-1、(105.21±23.56)μg/L] (P＜0.05).结论 CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞可能削弱结核病患者机体免疫系统对感染结核分枝杆菌的清除作用,是导致结核病感染慢性化且出现耐药的原因之一; TGF-β1、IL-10可能参与抑制机体细胞免疫,与耐药结核病的形成和严重程度有一定相关性.
목적 료해내약폐결핵환자외주혈중CD4+CD25+Foxp3+T림파세포급기분비적세포인자전화생장인자β1(TGF-β1)、백세포개소-10(IL-10)적표체수평여비내약폐결핵환자화건강대조자적차이,병탐토기재억제특이세포면역반응중적작용.방법 응용류식세포기술분별대30례건강성인(건강대조조)、39례비내약폐결핵환자(보통폐결핵조)급35례내약폐결핵환자(내약폐결핵조)적외주혈CD4+CD25+T림파세포화CD4+CD25+Foxp3+T림파세포표체수평진행검측;채용매련면역흡부시험(ELISA)검측불동조별인군외주혈혈청중TGF-β1、IL-10수평.결과 건강대조조성인외주혈중CD4+CD25+T림파세포화CD4+CD25+Foxp3+T림파세포분별점CD4+세포총수적(17.09±5.43)%화(0.78±0.88)%;보통폐결핵조외주혈중상술량충세포분별점CD4+세포총수적(22.12±3.43)%화(2.79±1.65)%;내약폐결핵조외주혈상술량충세포분별점CD4+세포총수적(24.01±5.65)%화(4.51±1.47)%.내약폐결핵조외주혈중CD4+CD25+T림파세포소점CD4+T림파세포적비례교보통폐결핵조고,단차이무통계학의의(P＞0.05);내약폐결핵조CD4+CD25+Foxp3+T림파세포적비례명현고우건강대조조급보통폐결핵조 (P＜0.05),병차내약폐결핵조TGF-β1[(4.15±1.39)ρ/ng·L-1]、IL-10[(872.17±269.75)μg/L]명현고우보통폐결핵조[분별위(3.03±1.42)ρ/ng·L-1、(266.83±57.09)μg/L]화건강대조조[분별위(2.12±0.77)ρ/ng·L-1、(105.21±23.56)μg/L] (P＜0.05).결론 CD4+CD25+Foxp3+T림파세포가능삭약결핵병환자궤체면역계통대감염결핵분지간균적청제작용,시도치결핵병감염만성화차출현내약적원인지일; TGF-β1、IL-10가능삼여억제궤체세포면역,여내약결핵병적형성화엄중정도유일정상관성.