中国医药
中國醫藥
중국의약
CHINA MEDICINE
2012年
3期
276-279
,共4页
张蓉%张沂%费宇行%李晶%李东韬%裘毅刚
張蓉%張沂%費宇行%李晶%李東韜%裘毅剛
장용%장기%비우행%리정%리동도%구의강
动脉粥样硬化%基质金属蛋白酶9%血管平滑肌细胞%匹伐他汀
動脈粥樣硬化%基質金屬蛋白酶9%血管平滑肌細胞%匹伐他汀
동맥죽양경화%기질금속단백매9%혈관평활기세포%필벌타정
目的 观察匹伐他汀对入主动脉肿瘤坏死因子( TNF-α)刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)基质金属蛋白酶9(M MP-9)表达的影响.方法 研究对象:血管平滑肌细胞取自择期开放手术腹主动脉瘤标本,经洗涤、剪切、消化、离心后培养,实验使用第三代细胞.实验分4组,除对照组外,各组分别加入不同浓度TNF-α(1×103、10×103和100×103 ng/L),孵育24h后,测定MMP-9蛋白和mRNA表达,实验重复3次.实验分为6组,各组均加入TNF-α( 100×103 ng/L),干预组分别加入不同浓度匹伐他汀(0.1 ×103、1×103、10×103、100×103和500×103 ng/L),共同孵育24h,测定各组MMP-9 mRNA和蛋白质表达,实验重复3次.免疫组织化学鉴定为VSMCs.通过蛋白质印迹法检测TNF-α对MMP-9蛋白表达的影响、反转录多聚酶链反应观察TNF-α对MMP-9 mRNA表达的影响以及不同浓度匹伐他汀的干预作用.结果 与对照组比较,不同浓度TNF-α(1×103、10×103和100×103 ng/L)分别使VSMCs、MMP-9蛋白表达约增加71％、113％和116％,mRNA表达分别约增加27％、42％和80％.TNF-α呈剂量依赖方式刺激VSMCs MMP-9 mRNA和蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.01)；与对照组相比,不同浓度的匹伐他汀(0.1×103、1 ×103、10×103、100×103和500×103 ng/L)分别使TNF-α( 100 ng/L)刺激VSMCs MMP-9蛋白表达降低10.0％、10.3％、22.1％、28.9％和36.7％,高浓度的拮抗作用显示出统计学差异(P＜0.01)；对mRNA表达也显现相似的效果,匹伐他汀各组mRNA分别减少26％、29％、32％、37％46％(P＜0.01).结论 MMP-9在动脉粥样硬化区域过度表达、活性增强,降解细胞外基质、破坏弹力纤维,可加重临床病情；局部TNF-α可刺激MMP-9分布增加有关.匹伐他汀具有抑制TNF-α上调MMP-9表达的作用,有利于延缓动脉粥样硬化进展、稳定斑块,减少以动脉硬化为基础的急性心血管事件的发生.
目的 觀察匹伐他汀對入主動脈腫瘤壞死因子( TNF-α)刺激血管平滑肌細胞(VSMCs)基質金屬蛋白酶9(M MP-9)錶達的影響.方法 研究對象:血管平滑肌細胞取自擇期開放手術腹主動脈瘤標本,經洗滌、剪切、消化、離心後培養,實驗使用第三代細胞.實驗分4組,除對照組外,各組分彆加入不同濃度TNF-α(1×103、10×103和100×103 ng/L),孵育24h後,測定MMP-9蛋白和mRNA錶達,實驗重複3次.實驗分為6組,各組均加入TNF-α( 100×103 ng/L),榦預組分彆加入不同濃度匹伐他汀(0.1 ×103、1×103、10×103、100×103和500×103 ng/L),共同孵育24h,測定各組MMP-9 mRNA和蛋白質錶達,實驗重複3次.免疫組織化學鑒定為VSMCs.通過蛋白質印跡法檢測TNF-α對MMP-9蛋白錶達的影響、反轉錄多聚酶鏈反應觀察TNF-α對MMP-9 mRNA錶達的影響以及不同濃度匹伐他汀的榦預作用.結果 與對照組比較,不同濃度TNF-α(1×103、10×103和100×103 ng/L)分彆使VSMCs、MMP-9蛋白錶達約增加71％、113％和116％,mRNA錶達分彆約增加27％、42％和80％.TNF-α呈劑量依賴方式刺激VSMCs MMP-9 mRNA和蛋白錶達,差異有統計學意義(P＜0.01)；與對照組相比,不同濃度的匹伐他汀(0.1×103、1 ×103、10×103、100×103和500×103 ng/L)分彆使TNF-α( 100 ng/L)刺激VSMCs MMP-9蛋白錶達降低10.0％、10.3％、22.1％、28.9％和36.7％,高濃度的拮抗作用顯示齣統計學差異(P＜0.01)；對mRNA錶達也顯現相似的效果,匹伐他汀各組mRNA分彆減少26％、29％、32％、37％46％(P＜0.01).結論 MMP-9在動脈粥樣硬化區域過度錶達、活性增彊,降解細胞外基質、破壞彈力纖維,可加重臨床病情；跼部TNF-α可刺激MMP-9分佈增加有關.匹伐他汀具有抑製TNF-α上調MMP-9錶達的作用,有利于延緩動脈粥樣硬化進展、穩定斑塊,減少以動脈硬化為基礎的急性心血管事件的髮生.
목적 관찰필벌타정대입주동맥종류배사인자( TNF-α)자격혈관평활기세포(VSMCs)기질금속단백매9(M MP-9)표체적영향.방법 연구대상:혈관평활기세포취자택기개방수술복주동맥류표본,경세조、전절、소화、리심후배양,실험사용제삼대세포.실험분4조,제대조조외,각조분별가입불동농도TNF-α(1×103、10×103화100×103 ng/L),부육24h후,측정MMP-9단백화mRNA표체,실험중복3차.실험분위6조,각조균가입TNF-α( 100×103 ng/L),간예조분별가입불동농도필벌타정(0.1 ×103、1×103、10×103、100×103화500×103 ng/L),공동부육24h,측정각조MMP-9 mRNA화단백질표체,실험중복3차.면역조직화학감정위VSMCs.통과단백질인적법검측TNF-α대MMP-9단백표체적영향、반전록다취매련반응관찰TNF-α대MMP-9 mRNA표체적영향이급불동농도필벌타정적간예작용.결과 여대조조비교,불동농도TNF-α(1×103、10×103화100×103 ng/L)분별사VSMCs、MMP-9단백표체약증가71％、113％화116％,mRNA표체분별약증가27％、42％화80％.TNF-α정제량의뢰방식자격VSMCs MMP-9 mRNA화단백표체,차이유통계학의의(P＜0.01)；여대조조상비,불동농도적필벌타정(0.1×103、1 ×103、10×103、100×103화500×103 ng/L)분별사TNF-α( 100 ng/L)자격VSMCs MMP-9단백표체강저10.0％、10.3％、22.1％、28.9％화36.7％,고농도적길항작용현시출통계학차이(P＜0.01)；대mRNA표체야현현상사적효과,필벌타정각조mRNA분별감소26％、29％、32％、37％46％(P＜0.01).결론 MMP-9재동맥죽양경화구역과도표체、활성증강,강해세포외기질、파배탄력섬유,가가중림상병정；국부TNF-α가자격MMP-9분포증가유관.필벌타정구유억제TNF-α상조MMP-9표체적작용,유리우연완동맥죽양경화진전、은정반괴,감소이동맥경화위기출적급성심혈관사건적발생.
