宁夏医科大学学报
寧夏醫科大學學報
저하의과대학학보
JOURNAL OF NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2011年
11期
1006-1009
,共4页
槐定碱%内毒素%急性肺损伤%p38MAPK
槐定堿%內毒素%急性肺損傷%p38MAPK
괴정감%내독소%급성폐손상%p38MAPK
目的 探讨内毒素(细菌脂多糖,LPS)肺损伤小鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化以及槐定碱对其影响.方法 60只BALB/c小鼠,除正常对照组、槐定碱对照组外,内毒素肺损伤模型组(LPS模型组)、槐定碱治疗高(12mg.kg-1)、中(6mg·kg-)、低(3mg·kg-1)剂量组的BALB/c小鼠均尾静脉注射LPS制备急性肺损伤模型,注射后30min再分别腹腔注射生理盐水或槐定碱12、6、3mg·kg-1,各组均处理后6h取材,肉眼及光镜观察肺组织的病理变化,免疫组化SP法检测肺组织中总p38、磷酸化p38的表达,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果 LPS模型组肺脏病理改变明显加重,肺组织总P38和磷酸化p38的表达均增多和增强(P＜0.01)；血清NO显著升高(P＜0.01)；槐定碱三个剂量治疗组病理损伤均不同程度改善,总P38表达与LPS组比较差异无统计学意义,但磷酸化p38表达均显著小于模型组(P＜0.01),血清NO含量显著低于LPS模型组(P＜0.01).结论 p38MAPK参与了内毒素肺损伤的发病过程,槐定碱的抗内毒素肺损伤机制可能与下调p38MAPK的表达,抑制NO的释放有关.
目的 探討內毒素(細菌脂多糖,LPS)肺損傷小鼠肺組織p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)錶達的變化以及槐定堿對其影響.方法 60隻BALB/c小鼠,除正常對照組、槐定堿對照組外,內毒素肺損傷模型組(LPS模型組)、槐定堿治療高(12mg.kg-1)、中(6mg·kg-)、低(3mg·kg-1)劑量組的BALB/c小鼠均尾靜脈註射LPS製備急性肺損傷模型,註射後30min再分彆腹腔註射生理鹽水或槐定堿12、6、3mg·kg-1,各組均處理後6h取材,肉眼及光鏡觀察肺組織的病理變化,免疫組化SP法檢測肺組織中總p38、燐痠化p38的錶達,硝痠還原酶法檢測血清NO含量.結果 LPS模型組肺髒病理改變明顯加重,肺組織總P38和燐痠化p38的錶達均增多和增彊(P＜0.01)；血清NO顯著升高(P＜0.01)；槐定堿三箇劑量治療組病理損傷均不同程度改善,總P38錶達與LPS組比較差異無統計學意義,但燐痠化p38錶達均顯著小于模型組(P＜0.01),血清NO含量顯著低于LPS模型組(P＜0.01).結論 p38MAPK參與瞭內毒素肺損傷的髮病過程,槐定堿的抗內毒素肺損傷機製可能與下調p38MAPK的錶達,抑製NO的釋放有關.
목적 탐토내독소(세균지다당,LPS)폐손상소서폐조직p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)표체적변화이급괴정감대기영향.방법 60지BALB/c소서,제정상대조조、괴정감대조조외,내독소폐손상모형조(LPS모형조)、괴정감치료고(12mg.kg-1)、중(6mg·kg-)、저(3mg·kg-1)제량조적BALB/c소서균미정맥주사LPS제비급성폐손상모형,주사후30min재분별복강주사생리염수혹괴정감12、6、3mg·kg-1,각조균처리후6h취재,육안급광경관찰폐조직적병리변화,면역조화SP법검측폐조직중총p38、린산화p38적표체,초산환원매법검측혈청NO함량.결과 LPS모형조폐장병리개변명현가중,폐조직총P38화린산화p38적표체균증다화증강(P＜0.01)；혈청NO현저승고(P＜0.01)；괴정감삼개제량치료조병리손상균불동정도개선,총P38표체여LPS조비교차이무통계학의의,단린산화p38표체균현저소우모형조(P＜0.01),혈청NO함량현저저우LPS모형조(P＜0.01).결론 p38MAPK삼여료내독소폐손상적발병과정,괴정감적항내독소폐손상궤제가능여하조p38MAPK적표체,억제NO적석방유관.
