中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2011年
4期
415-418
,共4页
硬皮病%成纤维细胞%克隆细胞%胶原%细胞因子
硬皮病%成纖維細胞%剋隆細胞%膠原%細胞因子
경피병%성섬유세포%극륭세포%효원%세포인자
目的:研究3种促/抗纤维化细胞因子-转化生长因子β1 (TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和干扰素γ(IFN-γ)对系统性硬化病(SS)患者皮损成纤维细胞(Fb)克隆胶原基因转录的调控.方法:采用含有人Ⅰ型、Ⅲ型前胶原α1链(COL1A1,COL3A1)基因近端转录调控序列的重组质粒,利用瞬时转染、双荧光素酶报告基因技术检测TGF-β1、CTGF和IFN-γ对SS患者皮损和健康人皮肤胶原合成异质性Fb克隆COL1 A1和COL3A1近端启动区活性的调控.结果:TGF-β1 (5 μg/L)上调COL1A1近端启动区在SS患者和健康人Fb克隆及COL3A1近端启动区在健康人Fb克隆中的活性;CTGF(20 μg/L)上调COL1A1、COL3A1近端启动区在SS患者和健康人Fb克隆中的活性,且在SS患者Fb优先上调COL3A1近端启动区在低胶原合成克隆中的活性.IFN-γ(100 μg/L)上调COL3A1近端启动区在SS患者低胶原合成Fb克隆中的活性,未发现其显著改变COL1 A1近端启动区在SS患者和健康人Fb克隆、COL3A1近端启动区在健康人Fb克隆中的活性.结论:在胶原基因转录水平,SS高胶原合成Fb克隆对外源性细胞因子的反应呈现下降趋势;IFN-γ不抑制SS和健康人Fb克隆COL1 A1和COL3A1近端启动区的活性.
目的:研究3種促/抗纖維化細胞因子-轉化生長因子β1 (TGF-β1)、結締組織生長因子(CTGF)和榦擾素γ(IFN-γ)對繫統性硬化病(SS)患者皮損成纖維細胞(Fb)剋隆膠原基因轉錄的調控.方法:採用含有人Ⅰ型、Ⅲ型前膠原α1鏈(COL1A1,COL3A1)基因近耑轉錄調控序列的重組質粒,利用瞬時轉染、雙熒光素酶報告基因技術檢測TGF-β1、CTGF和IFN-γ對SS患者皮損和健康人皮膚膠原閤成異質性Fb剋隆COL1 A1和COL3A1近耑啟動區活性的調控.結果:TGF-β1 (5 μg/L)上調COL1A1近耑啟動區在SS患者和健康人Fb剋隆及COL3A1近耑啟動區在健康人Fb剋隆中的活性;CTGF(20 μg/L)上調COL1A1、COL3A1近耑啟動區在SS患者和健康人Fb剋隆中的活性,且在SS患者Fb優先上調COL3A1近耑啟動區在低膠原閤成剋隆中的活性.IFN-γ(100 μg/L)上調COL3A1近耑啟動區在SS患者低膠原閤成Fb剋隆中的活性,未髮現其顯著改變COL1 A1近耑啟動區在SS患者和健康人Fb剋隆、COL3A1近耑啟動區在健康人Fb剋隆中的活性.結論:在膠原基因轉錄水平,SS高膠原閤成Fb剋隆對外源性細胞因子的反應呈現下降趨勢;IFN-γ不抑製SS和健康人Fb剋隆COL1 A1和COL3A1近耑啟動區的活性.
목적:연구3충촉/항섬유화세포인자-전화생장인자β1 (TGF-β1)、결체조직생장인자(CTGF)화간우소γ(IFN-γ)대계통성경화병(SS)환자피손성섬유세포(Fb)극륭효원기인전록적조공.방법:채용함유인Ⅰ형、Ⅲ형전효원α1련(COL1A1,COL3A1)기인근단전록조공서렬적중조질립,이용순시전염、쌍형광소매보고기인기술검측TGF-β1、CTGF화IFN-γ대SS환자피손화건강인피부효원합성이질성Fb극륭COL1 A1화COL3A1근단계동구활성적조공.결과:TGF-β1 (5 μg/L)상조COL1A1근단계동구재SS환자화건강인Fb극륭급COL3A1근단계동구재건강인Fb극륭중적활성;CTGF(20 μg/L)상조COL1A1、COL3A1근단계동구재SS환자화건강인Fb극륭중적활성,차재SS환자Fb우선상조COL3A1근단계동구재저효원합성극륭중적활성.IFN-γ(100 μg/L)상조COL3A1근단계동구재SS환자저효원합성Fb극륭중적활성,미발현기현저개변COL1 A1근단계동구재SS환자화건강인Fb극륭、COL3A1근단계동구재건강인Fb극륭중적활성.결론:재효원기인전록수평,SS고효원합성Fb극륭대외원성세포인자적반응정현하강추세;IFN-γ불억제SS화건강인Fb극륭COL1 A1화COL3A1근단계동구적활성.