CAJ | 학술논문

目的:观察穿心莲内酯对脂多糖激活的小鼠腹腔巨噬细胞细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fact-α,TNF-α)的影响.方法:以穿心莲内酯作用于脂多糖活化的小鼠腹腔巨噬细胞后,细胞计数试剂盒8测定穿心莲内酯对巨噬细胞的细胞毒作用,蛋白质印迹法检测巨噬细胞ERK1/2、p38和JNK蛋白磷酸化水平以及IκBα蛋白表达水平,逆转录聚合酶链反应法检测巨噬细胞TNF-α mRNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α蛋白的表达水平.结果:1～100μg/mL穿心莲内酯对脂多糖活化的小鼠腹腔巨噬细胞无细胞毒作用;穿心莲内酯能抑制脂多糖活化小鼠腹腔巨噬细胞的ERK1/2磷酸化,随着穿心莲内酯浓度增加,抑制作用增强(P<0.01);1～25μg/mL穿心莲内酯不能抑制脂多糖活化小鼠腹腔巨噬细胞的p38和JNK磷酸化,对脂多糖引起的IxBa降解也无影响.12/μg/mL穿心莲内酯和20μmol/LPD98059(ERK1/2信号转导通路抑制剂)能降低巨噬细胞TNF-α mRNA的表达和其上清液中TNF-α的分泌水平(P<0.01).结论:穿心莲内酯能阻断ERK1/2信号转导通路,并在抑制TNF-α的表达中可能起作用.
목적:관찰천심련내지대지다당격활적소서복강거서세포세포외신호조절격매1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)신호전도통로급종류배사인자α(tumor necrosis fact-α,TNF-α)적영향.방법:이천심련내지작용우지다당활화적소서복강거서세포후,세포계수시제합8측정천심련내지대거서세포적세포독작용,단백질인적법검측거서세포ERK1/2、p38화JNK단백린산화수평이급IκBα단백표체수평,역전록취합매련반응법검측거서세포TNF-α mRNA적표체수평,매련면역흡부측정법검측거서세포배양상청액중TNF-α단백적표체수평.결과:1～100μg/mL천심련내지대지다당활화적소서복강거서세포무세포독작용;천심련내지능억제지다당활화소서복강거서세포적ERK1/2린산화,수착천심련내지농도증가,억제작용증강(P<0.01);1～25μg/mL천심련내지불능억제지다당활화소서복강거서세포적p38화JNK린산화,대지다당인기적IxBa강해야무영향.12/μg/mL천심련내지화20μmol/LPD98059(ERK1/2신호전도통로억제제)능강저거서세포TNF-α mRNA적표체화기상청액중TNF-α적분비수평(P<0.01).결론:천심련내지능조단ERK1/2신호전도통로,병재억제TNF-α적표체중가능기작용.