CAJ | 학술논문

目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)的调节作用.方法用改良血管内栓线技术建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用亚硝酸盐还原法测定脑组织中一氧化氮(NO)的含量、免疫组织化学技术检测脑组织中神经元型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)的表达.80只SD大鼠分为正常组、脑缺血再灌注组(模型组)、脑缺血再灌注加电针组(针刺组)、电针加磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)抑制剂组(抑制剂组),每组20只.抑制剂组在第一次电针后,经脑立体定位仪按Konig Klippel图谱用微量注射器将5 μL的PI3-K的拮抗剂LY294002(400 μmol/L)缓慢恒速注入侧脑室.电针穴位选择"水沟"、"承浆"穴,测定大鼠脑组织NO、NOS表达.结果大鼠脑缺血再灌注24 h,海马及大脑皮层NO水平异常增高,nNOS、iNOS蛋白表达增加,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);针刺大鼠"水沟"、"承浆"穴,在减少脑缺血再灌注神经元丢失同时,明显抑制了海马、皮层NO水平,nNOS、iNOS蛋白表达异常增加的现象被逆转,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.05),与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).以LY294002拮抗PI3K阻断TrkA受体通路后,针刺对海马及皮层NO、nNOS、iNOS异常增加的抑制效应再次逆转,海马及皮层NO水平、nNOS、iNOS蛋白表达再次增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论针刺在抗脑缺血再灌注神经元丢失同时,对NOS的异常上调有逆转作用,其逆转作用部分通过TrkA-PI3K信号转导通路介导.
목적 탐토전침대뇌결혈재관주손상대서일양화담합매(NOS)적조절작용.방법 용개량혈관내전선기술건립대서국조성뇌결혈재관주모형,응용아초산염환원법측정뇌조직중일양화담(NO)적함량、면역조직화학기술검측뇌조직중신경원형NOS(nNOS)급유도형NOS(iNOS)적표체.80지SD대서분위정상조、뇌결혈재관주조(모형조)、뇌결혈재관주가전침조(침자조)、전침가린지선기순3격매(PI3-K)억제제조(억제제조),매조20지.억제제조재제일차전침후,경뇌입체정위의안Konig Klippel도보용미량주사기장5 μL적PI3-K적길항제LY294002(400 μmol/L)완만항속주입측뇌실.전침혈위선택"수구"、"승장"혈,측정대서뇌조직NO、NOS표체.결과 대서뇌결혈재관주24 h,해마급대뇌피층NO수평이상증고,nNOS、iNOS단백표체증가,여정상조비교,차이유통계학의의(P＜0.05);침자대서"수구"、"승장"혈,재감소뇌결혈재관주신경원주실동시,명현억제료해마、피층NO수평,nNOS、iNOS단백표체이상증가적현상피역전,여모형조대서비교,차이유통계학의의(P＜0.05),여정상조비교,차이무통계학의의(P＞0.05).이LY294002길항PI3K조단TrkA수체통로후,침자대해마급피층NO、nNOS、iNOS이상증가적억제효응재차역전,해마급피층NO수평、nNOS、iNOS단백표체재차증가,여모형조비교,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 침자재항뇌결혈재관주신경원주실동시,대NOS적이상상조유역전작용,기역전작용부분통과TrkA-PI3K신호전도통로개도.