现代医院
現代醫院
현대의원
MODERN HOSPITAL
2009年
5期
19-21
,共3页
树突状细胞%胃癌%细胞因子诱导的杀伤细胞%杀伤活性
樹突狀細胞%胃癌%細胞因子誘導的殺傷細胞%殺傷活性
수돌상세포%위암%세포인자유도적살상세포%살상활성
目的 探讨用冻融的自身胃癌抗原冲击树突状细胞(DC),体外观察其对自身细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对自身肿瘤细胞杀伤作用的研究.方法 从胃癌手术切除肿瘤周围转移引流淋巴结,提取单个核细胞,将贴壁生长的细胞用细胞因子基因重组粒巨集落和生长因子(rhGM-CSF)、基因重组白介素4(rhIL-4)、以及基因重组α-肿瘤坏死因子(rhTNF-α)联合诱导培养DC,然后用经冻融制备的自身肿瘤细胞抗原冲击DC并作用CIK细胞,最后检测CIK细胞体外杀伤三种靶细胞(自身胃癌细胞、K562和SGC-7901细胞)的活性.结果 经细胞因子联合诱导培养后,DC含量明显增高,CD1a/CD14和CD80/CD86阳性细胞比刚分离的单个核细胞明显增多.DC和CIK细胞共同培养后,CIK细胞高表达CD3+CD56+.负载胃癌抗原冲击的引流淋巴结DC活化的CIK细胞,杀伤自身肿瘤细胞活性达78.6%,而单纯CIK细胞为35.2%,两者比较有显著性差异p<0.01;而对K562和SGC-7901细胞杀伤活性二者间无明显差异.结论 肿瘤周围转移引流淋巴结贴壁细胞在体外能定向诱导扩增出大量DC;胃癌抗原负载的DC和CIK细胞共同培养,可明显提高CIK细胞对自身肿瘤细胞的杀伤活性.
目的 探討用凍融的自身胃癌抗原遲擊樹突狀細胞(DC),體外觀察其對自身細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK)對自身腫瘤細胞殺傷作用的研究.方法 從胃癌手術切除腫瘤週圍轉移引流淋巴結,提取單箇覈細胞,將貼壁生長的細胞用細胞因子基因重組粒巨集落和生長因子(rhGM-CSF)、基因重組白介素4(rhIL-4)、以及基因重組α-腫瘤壞死因子(rhTNF-α)聯閤誘導培養DC,然後用經凍融製備的自身腫瘤細胞抗原遲擊DC併作用CIK細胞,最後檢測CIK細胞體外殺傷三種靶細胞(自身胃癌細胞、K562和SGC-7901細胞)的活性.結果 經細胞因子聯閤誘導培養後,DC含量明顯增高,CD1a/CD14和CD80/CD86暘性細胞比剛分離的單箇覈細胞明顯增多.DC和CIK細胞共同培養後,CIK細胞高錶達CD3+CD56+.負載胃癌抗原遲擊的引流淋巴結DC活化的CIK細胞,殺傷自身腫瘤細胞活性達78.6%,而單純CIK細胞為35.2%,兩者比較有顯著性差異p<0.01;而對K562和SGC-7901細胞殺傷活性二者間無明顯差異.結論 腫瘤週圍轉移引流淋巴結貼壁細胞在體外能定嚮誘導擴增齣大量DC;胃癌抗原負載的DC和CIK細胞共同培養,可明顯提高CIK細胞對自身腫瘤細胞的殺傷活性.
목적 탐토용동융적자신위암항원충격수돌상세포(DC),체외관찰기대자신세포인자유도적살상세포(CIK)대자신종류세포살상작용적연구.방법 종위암수술절제종류주위전이인류림파결,제취단개핵세포,장첩벽생장적세포용세포인자기인중조립거집락화생장인자(rhGM-CSF)、기인중조백개소4(rhIL-4)、이급기인중조α-종류배사인자(rhTNF-α)연합유도배양DC,연후용경동융제비적자신종류세포항원충격DC병작용CIK세포,최후검측CIK세포체외살상삼충파세포(자신위암세포、K562화SGC-7901세포)적활성.결과 경세포인자연합유도배양후,DC함량명현증고,CD1a/CD14화CD80/CD86양성세포비강분리적단개핵세포명현증다.DC화CIK세포공동배양후,CIK세포고표체CD3+CD56+.부재위암항원충격적인류림파결DC활화적CIK세포,살상자신종류세포활성체78.6%,이단순CIK세포위35.2%,량자비교유현저성차이p<0.01;이대K562화SGC-7901세포살상활성이자간무명현차이.결론 종류주위전이인류림파결첩벽세포재체외능정향유도확증출대량DC;위암항원부재적DC화CIK세포공동배양,가명현제고CIK세포대자신종류세포적살상활성.
