山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
2期
85-86
,共2页
肺肿瘤%脆性组氨酸三联体原因
肺腫瘤%脆性組氨痠三聯體原因
폐종류%취성조안산삼련체원인
采用免疫组化SP法检测36例肺鳞癌组织及11例癌旁组织中的脆性氨酸三联体(FHIT).结果 肺癌组织中FHIT蛋白阳性表达率为48.7%,显著低于癌旁组的90.9%(P<0.01).高、中分化肺癌组织中FHIT蛋白阳性表达率为60.0%,显著高于低分化组织的36.8%(P<0.01);有淋巴结转移的肺癌组织FHIT蛋白阳性表达率为43.7%,显著低于无淋巴转移者的75.0%(P<0.05);Ⅰ+Ⅱ期肺癌组织中FHIT蛋白阳性表达率为52.6%,显著高于Ⅲ期的45.0%(P<0.05).认为FHIT在肺鳞癌的发生、发展中发挥作用,可作为判定肺鳞癌发生及转移能力的指标之一.
採用免疫組化SP法檢測36例肺鱗癌組織及11例癌徬組織中的脆性氨痠三聯體(FHIT).結果 肺癌組織中FHIT蛋白暘性錶達率為48.7%,顯著低于癌徬組的90.9%(P<0.01).高、中分化肺癌組織中FHIT蛋白暘性錶達率為60.0%,顯著高于低分化組織的36.8%(P<0.01);有淋巴結轉移的肺癌組織FHIT蛋白暘性錶達率為43.7%,顯著低于無淋巴轉移者的75.0%(P<0.05);Ⅰ+Ⅱ期肺癌組織中FHIT蛋白暘性錶達率為52.6%,顯著高于Ⅲ期的45.0%(P<0.05).認為FHIT在肺鱗癌的髮生、髮展中髮揮作用,可作為判定肺鱗癌髮生及轉移能力的指標之一.
채용면역조화SP법검측36례폐린암조직급11례암방조직중적취성안산삼련체(FHIT).결과 폐암조직중FHIT단백양성표체솔위48.7%,현저저우암방조적90.9%(P<0.01).고、중분화폐암조직중FHIT단백양성표체솔위60.0%,현저고우저분화조직적36.8%(P<0.01);유림파결전이적폐암조직FHIT단백양성표체솔위43.7%,현저저우무림파전이자적75.0%(P<0.05);Ⅰ+Ⅱ기폐암조직중FHIT단백양성표체솔위52.6%,현저고우Ⅲ기적45.0%(P<0.05).인위FHIT재폐린암적발생、발전중발휘작용,가작위판정폐린암발생급전이능력적지표지일.
