北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2008年
3期
180-183
,共4页
汪芸%蒋玉凤%黄启福%刘智勤%王玺玫%蔡大勇
汪蕓%蔣玉鳳%黃啟福%劉智勤%王璽玫%蔡大勇
왕예%장옥봉%황계복%류지근%왕새매%채대용
神经元培养%丹酚酸B%线粒体膜电位%钙超载%凋亡%大鼠
神經元培養%丹酚痠B%線粒體膜電位%鈣超載%凋亡%大鼠
신경원배양%단분산B%선립체막전위%개초재%조망%대서
目的 探讨丹酚酸B(SalB)对原代培养大鼠皮层神经元缺糖缺氧损伤的影响.方法 采用原代培养的大鼠皮层神经元,随机分为正常组、模型组和丹酚酸B组,复制缺糖缺氧4 h的细胞模型,MTT法观察神经元的活性和存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)、细胞内游离Ca2+和细胞凋亡率.结果 丹酚酸B组神经元的活性(0.450±0.105)、存活率(58.20±13.56)%以及MMP荧光值(126.24±12.09)高于模型组神经元的活性(0.336±0.037)、存活率(43.40±4.73)%以及MMP荧光值(109.75±10.15),两者比较有明显差异(P<0.05);而丹酚酸B组LDH漏出率(15.84±1.47)%、细胞内Ca2+荧光强度(66.75±5.93)及凋亡率(4.82±2.48)%则低于模型组的LDH漏出率(27.39±3.75)%、细胞内Ca2+荧光强度(101.09±16.08)及凋亡率(10.83±2.13)%,两者相比亦有显著性差异(P<0.01).结论 丹酚酸B通过维持细胞内Ca2+稳态,稳定线粒体膜电位及降低细胞凋亡率,对缺糖缺氧损伤的大鼠皮层神经元起到保护作用.
目的 探討丹酚痠B(SalB)對原代培養大鼠皮層神經元缺糖缺氧損傷的影響.方法 採用原代培養的大鼠皮層神經元,隨機分為正常組、模型組和丹酚痠B組,複製缺糖缺氧4 h的細胞模型,MTT法觀察神經元的活性和存活率,比色法測定乳痠脫氫酶(LDH)漏齣率,流式細胞儀檢測線粒體膜電位(MMP)、細胞內遊離Ca2+和細胞凋亡率.結果 丹酚痠B組神經元的活性(0.450±0.105)、存活率(58.20±13.56)%以及MMP熒光值(126.24±12.09)高于模型組神經元的活性(0.336±0.037)、存活率(43.40±4.73)%以及MMP熒光值(109.75±10.15),兩者比較有明顯差異(P<0.05);而丹酚痠B組LDH漏齣率(15.84±1.47)%、細胞內Ca2+熒光彊度(66.75±5.93)及凋亡率(4.82±2.48)%則低于模型組的LDH漏齣率(27.39±3.75)%、細胞內Ca2+熒光彊度(101.09±16.08)及凋亡率(10.83±2.13)%,兩者相比亦有顯著性差異(P<0.01).結論 丹酚痠B通過維持細胞內Ca2+穩態,穩定線粒體膜電位及降低細胞凋亡率,對缺糖缺氧損傷的大鼠皮層神經元起到保護作用.
목적 탐토단분산B(SalB)대원대배양대서피층신경원결당결양손상적영향.방법 채용원대배양적대서피층신경원,수궤분위정상조、모형조화단분산B조,복제결당결양4 h적세포모형,MTT법관찰신경원적활성화존활솔,비색법측정유산탈경매(LDH)루출솔,류식세포의검측선립체막전위(MMP)、세포내유리Ca2+화세포조망솔.결과 단분산B조신경원적활성(0.450±0.105)、존활솔(58.20±13.56)%이급MMP형광치(126.24±12.09)고우모형조신경원적활성(0.336±0.037)、존활솔(43.40±4.73)%이급MMP형광치(109.75±10.15),량자비교유명현차이(P<0.05);이단분산B조LDH루출솔(15.84±1.47)%、세포내Ca2+형광강도(66.75±5.93)급조망솔(4.82±2.48)%칙저우모형조적LDH루출솔(27.39±3.75)%、세포내Ca2+형광강도(101.09±16.08)급조망솔(10.83±2.13)%,량자상비역유현저성차이(P<0.01).결론 단분산B통과유지세포내Ca2+은태,은정선립체막전위급강저세포조망솔,대결당결양손상적대서피층신경원기도보호작용.
