中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2008年
1期
119-121
,共3页
余小平%刘驰%夏敏%王庆%迟东升%凌文华
餘小平%劉馳%夏敏%王慶%遲東升%凌文華
여소평%류치%하민%왕경%지동승%릉문화
S-腺苷同型半胱氨酸%雌激素受体-α%人脐静脉内皮细胞%甲基化
S-腺苷同型半胱氨痠%雌激素受體-α%人臍靜脈內皮細胞%甲基化
S-선감동형반광안산%자격소수체-α%인제정맥내피세포%갑기화
目的 探讨胞内S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)升高抑制血管内皮细胞增殖和雌激素受体-α(ER-α)表达变化的关系.方法 以永生化的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,经不同浓度的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)强效抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24,48,72 h.利用细胞计数法、流式细胞仪和脱氧核糖核酸转移酶缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞的增殖凋亡能力,蛋白印迹法检测ER-α蛋白的表达,荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测其mRNA表达,甲基化特异PCR法(MSP)检测ER-α基因启动子甲基化状态.结果 经DZA处理后,HUVEC增殖能力降低(主要受阻于G1/G0期),细胞凋亡率增加(P<0.05),ER-α mRNA和蛋白的相对表达量降低(P<0.05),但其启动子甲基化不发生改变.结论 胞内SAH升高抑制HUVEC的增殖能力与ER-α的表达变化有关,但这种作用不是通过改变ER-α基因启动子的甲基化而实现.
目的 探討胞內S-腺苷同型半胱氨痠(SAH)升高抑製血管內皮細胞增殖和雌激素受體-α(ER-α)錶達變化的關繫.方法 以永生化的人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)為研究對象,經不同濃度的S-腺苷同型半胱氨痠水解酶(SAHH)彊效抑製劑3-deazaadenosine(DZA)處理24,48,72 h.利用細胞計數法、流式細胞儀和脫氧覈糖覈痠轉移酶缺口末耑標記法(TUNEL)檢測細胞的增殖凋亡能力,蛋白印跡法檢測ER-α蛋白的錶達,熒光定量-PCR(qRT-PCR)檢測其mRNA錶達,甲基化特異PCR法(MSP)檢測ER-α基因啟動子甲基化狀態.結果 經DZA處理後,HUVEC增殖能力降低(主要受阻于G1/G0期),細胞凋亡率增加(P<0.05),ER-α mRNA和蛋白的相對錶達量降低(P<0.05),但其啟動子甲基化不髮生改變.結論 胞內SAH升高抑製HUVEC的增殖能力與ER-α的錶達變化有關,但這種作用不是通過改變ER-α基因啟動子的甲基化而實現.
목적 탐토포내S-선감동형반광안산(SAH)승고억제혈관내피세포증식화자격소수체-α(ER-α)표체변화적관계.방법 이영생화적인제정맥내피세포(HUVEC)위연구대상,경불동농도적S-선감동형반광안산수해매(SAHH)강효억제제3-deazaadenosine(DZA)처리24,48,72 h.이용세포계수법、류식세포의화탈양핵당핵산전이매결구말단표기법(TUNEL)검측세포적증식조망능력,단백인적법검측ER-α단백적표체,형광정량-PCR(qRT-PCR)검측기mRNA표체,갑기화특이PCR법(MSP)검측ER-α기인계동자갑기화상태.결과 경DZA처리후,HUVEC증식능력강저(주요수조우G1/G0기),세포조망솔증가(P<0.05),ER-α mRNA화단백적상대표체량강저(P<0.05),단기계동자갑기화불발생개변.결론 포내SAH승고억제HUVEC적증식능력여ER-α적표체변화유관,단저충작용불시통과개변ER-α기인계동자적갑기화이실현.
