CAJ | 학술논문

利用离体海马脑片缺氧无糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,探讨七氟醚预处理对神经细胞的保护作用及该作用与线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoKATPchannels)的关系,随机将脑片用2%、4%、6%七氟醚,以及6%七氟醚复合mitoKATP通道阻滞剂5-羟基奎酸盐(5-hydroxydecanoic acid,5-HD)预处理30 min,观察OGD损伤14 min复氧1 h期间顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化,并应用透射电镜观察细胞超微结构的改变.结果表明,与单纯OGD组相比,七氟醚预处理可使海马脑片OPS消失时间明显延长(P＜0.01),使OPS明显恢复,其中4%、6%七氟醚组的恢复率均为71.4%(P＜0.05 vs OGD),相应恢复程度为(61.0±42.3)%和(78.7±21.1)%(P＜0.01),而且6%七氟醚的保护作用可被5-HD取消.OGD组的海马CA1区锥体细胞明显水肿,核膜皱缩、破裂,染色质聚集,线粒体肿胀畸形,嵴断裂或消失,而4%和6%七氟醚组仅见海马CA1区锥体细胞轻度水肿,核膜皱缩不明显,染色质均匀,线粒体轻度肿胀.结果提示,七氟醚预处理对大鼠海马脑片OGD损伤有一定的保护作用,且七氟醚对神经细胞的保护作用与激活mitoKATP通道有关.
이용리체해마뇌편결양무당(oxygen-glucose deprivation,OGD)손상모형,탐토칠불미예처리대신경세포적보호작용급해작용여선립체내막ATP민감갑통도(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoKATPchannels)적관계,수궤장뇌편용2%、4%、6%칠불미,이급6%칠불미복합mitoKATP통도조체제5-간기규산염(5-hydroxydecanoic acid,5-HD)예처리30 min,관찰OGD손상14 min복양1 h기간순향군봉전위(orthodromic population spike,OPS)적변화,병응용투사전경관찰세포초미결구적개변.결과표명,여단순OGD조상비,칠불미예처리가사해마뇌편OPS소실시간명현연장(P＜0.01),사OPS명현회복,기중4%、6%칠불미조적회복솔균위71.4%(P＜0.05 vs OGD),상응회복정도위(61.0±42.3)%화(78.7±21.1)%(P＜0.01),이차6%칠불미적보호작용가피5-HD취소.OGD조적해마CA1구추체세포명현수종,핵막추축、파렬,염색질취집,선립체종창기형,척단렬혹소실,이4%화6%칠불미조부견해마CA1구추체세포경도수종,핵막추축불명현,염색질균균,선립체경도종창.결과제시,칠불미예처리대대서해마뇌편OGD손상유일정적보호작용,차칠불미대신경세포적보호작용여격활mitoKATP통도유관.