华西药学杂志
華西藥學雜誌
화서약학잡지
WEST CHINA JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES
2006年
2期
114-117
,共4页
张光毅%杜俊蓉%旷喜%姚尧%刘研新%汪程远%钱忠明
張光毅%杜俊蓉%曠喜%姚堯%劉研新%汪程遠%錢忠明
장광의%두준용%광희%요요%류연신%왕정원%전충명
当归内酯%脑缺血%红四氮唑%一氧化氮合酶%免疫组化%神经功能评分
噹歸內酯%腦缺血%紅四氮唑%一氧化氮閤酶%免疫組化%神經功能評分
당귀내지%뇌결혈%홍사담서%일양화담합매%면역조화%신경공능평분
目的观察当归内酯对局灶性脑缺血大鼠的治疗,并探讨其作用机制.方法线栓法堵塞大脑中动脉起始处,造成大鼠局灶性脑缺血(MCAO),缺血2 h后行神经功能评分.随机将模型大鼠分为当归内酯高、低剂量组和模型组,于再灌0、4 h时分别灌服受试药物80、20 mg·kg-1或等体积溶媒;假手术组同时灌服等体积溶媒.再灌24 h,各组大鼠再行神经功能评分,经TTC染色法测定脑组织梗死面积,免疫组化方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中的表达,分光光度法测定脑组织中iNOS活性及NO含量.结果当归内酯能够显著减小MCAO所致大鼠的脑梗死面积(P＜0.01),明显改善MCAO大鼠的神经症状(P＜0.01),降低缺血脑组织中iNOS的表达量、酶活性以及NO水平(P＜0.05或P＜0.01).结论当归内酯对大鼠局部脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低缺血脑组织中iNOS表达量及其酶活性、抑制NO的细胞毒有关.
目的觀察噹歸內酯對跼竈性腦缺血大鼠的治療,併探討其作用機製.方法線栓法堵塞大腦中動脈起始處,造成大鼠跼竈性腦缺血(MCAO),缺血2 h後行神經功能評分.隨機將模型大鼠分為噹歸內酯高、低劑量組和模型組,于再灌0、4 h時分彆灌服受試藥物80、20 mg·kg-1或等體積溶媒;假手術組同時灌服等體積溶媒.再灌24 h,各組大鼠再行神經功能評分,經TTC染色法測定腦組織梗死麵積,免疫組化方法檢測誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)在腦組織中的錶達,分光光度法測定腦組織中iNOS活性及NO含量.結果噹歸內酯能夠顯著減小MCAO所緻大鼠的腦梗死麵積(P＜0.01),明顯改善MCAO大鼠的神經癥狀(P＜0.01),降低缺血腦組織中iNOS的錶達量、酶活性以及NO水平(P＜0.05或P＜0.01).結論噹歸內酯對大鼠跼部腦缺血損傷具有明顯的保護作用,其機製可能與降低缺血腦組織中iNOS錶達量及其酶活性、抑製NO的細胞毒有關.
목적관찰당귀내지대국조성뇌결혈대서적치료,병탐토기작용궤제.방법선전법도새대뇌중동맥기시처,조성대서국조성뇌결혈(MCAO),결혈2 h후행신경공능평분.수궤장모형대서분위당귀내지고、저제량조화모형조,우재관0、4 h시분별관복수시약물80、20 mg·kg-1혹등체적용매;가수술조동시관복등체적용매.재관24 h,각조대서재행신경공능평분,경TTC염색법측정뇌조직경사면적,면역조화방법검측유도형일양화담합매(iNOS)재뇌조직중적표체,분광광도법측정뇌조직중iNOS활성급NO함량.결과당귀내지능구현저감소MCAO소치대서적뇌경사면적(P＜0.01),명현개선MCAO대서적신경증상(P＜0.01),강저결혈뇌조직중iNOS적표체량、매활성이급NO수평(P＜0.05혹P＜0.01).결론당귀내지대대서국부뇌결혈손상구유명현적보호작용,기궤제가능여강저결혈뇌조직중iNOS표체량급기매활성、억제NO적세포독유관.
