CAJ | 학술논문

目的探讨一氧化氮(NO)在结肠黏膜上皮细胞氧化损伤中的作用及褪黑素的影响.方法利用FeSO4+H2O2产生羟自由基损伤结肠黏膜上皮细胞,观察L-精氨酸、L-NAME对模型中NO合成的影响及相应细胞损伤程度的改变,并观察褪黑素对该过程的影响.实验检测指标包括乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO和黏液含量.结果模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞MDA和LDH水平增高,CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少, NO水平增高与结肠黏膜上皮细胞氧化损伤相关,L-精氨酸和L-NAME通过促进或抑制NO合成,显著加重或减轻这种氧化损伤.褪黑素可逆转羟自由基及NO引起的氧化损伤.结论 NO直接参与羟自由基对结肠黏膜上皮细胞的氧化损伤,褪黑素通过直接清除羟自由基和NO及可能形成的过氧化亚硝基阴离子,对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用.
목적탐토일양화담(NO)재결장점막상피세포양화손상중적작용급퇴흑소적영향.방법이용FeSO4+H2O2산생간자유기손상결장점막상피세포,관찰L-정안산、L-NAME대모형중NO합성적영향급상응세포손상정도적개변,병관찰퇴흑소대해과정적영향.실험검측지표포괄유산탈경매(LDH)、병이철(MDA)、곡광감태과양화물매(GSHPx)、과양화경매(CAT)、초양화물기화매(SOD)、NO화점액함량.결과모형조대서결장점막상피세포MDA화LDH수평증고,CAT、GSHPX、SOD화점액함량감소, NO수평증고여결장점막상피세포양화손상상관,L-정안산화L-NAME통과촉진혹억제NO합성,현저가중혹감경저충양화손상.퇴흑소가역전간자유기급NO인기적양화손상.결론 NO직접삼여간자유기대결장점막상피세포적양화손상,퇴흑소통과직접청제간자유기화NO급가능형성적과양화아초기음리자,대대서결장점막양화손상구유보호작용.