广西医科大学学报
廣西醫科大學學報
엄서의과대학학보
JOURNAL OF GUANGXI MEDICAL UNIVERSITY
2005年
1期
23-26
,共4页
张法灿%梁增文%覃柳%周庆南%梁列新%黄陆颖%蔡联英%陈可和
張法燦%樑增文%覃柳%週慶南%樑列新%黃陸穎%蔡聯英%陳可和
장법찬%량증문%담류%주경남%량렬신%황륙영%채련영%진가화
胃溃疡%细胞凋亡%表皮生长因子受体%细胞外信号调节激酶%SMAD3%免疫组织化学%幽门螺杆菌
胃潰瘍%細胞凋亡%錶皮生長因子受體%細胞外信號調節激酶%SMAD3%免疫組織化學%幽門螺桿菌
위궤양%세포조망%표피생장인자수체%세포외신호조절격매%SMAD3%면역조직화학%유문라간균
目的:探讨细胞凋亡与细胞因子在胃溃疡愈合中的意义.方法:应用原位末端标记法和免疫组织化学法观察胃溃疡治疗前后胃黏膜细胞凋亡,表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK1)和SMAD3表达的变化.结果:20例胃溃疡患者抗溃疡治疗后幽门螺杆菌(Hp)根除率为66.6%,溃疡全部愈合,平均细胞凋亡指数由治疗前的21.3%下降至治疗后的5.6%,OR=0.031,95%CI=0.005～0.177,治疗前后的EGFR分级无显著差异(P＞0.05);SMAD3的吸光值由治疗前的0.912士0.015下降至治疗后的0.352±0.031,OR=0.014,95%CI=0.001～0.132;活动期溃疡ERK1的吸光值为0.861±0.038,OR=39,95%CI=4.177～364.137,治疗后的吸光值明显降低(0.347±0.026,P＜0.01).结论:Hp诱导细胞凋亡参与胃溃疡的形成并影响愈合,细胞因子EGFR、SMAD3和ERK1可能通过调节细胞凋亡而影响胃溃疡的形成和愈合过程.
目的:探討細胞凋亡與細胞因子在胃潰瘍愈閤中的意義.方法:應用原位末耑標記法和免疫組織化學法觀察胃潰瘍治療前後胃黏膜細胞凋亡,錶皮生長因子受體(EGFR)、細胞外信號調節激酶(ERK1)和SMAD3錶達的變化.結果:20例胃潰瘍患者抗潰瘍治療後幽門螺桿菌(Hp)根除率為66.6%,潰瘍全部愈閤,平均細胞凋亡指數由治療前的21.3%下降至治療後的5.6%,OR=0.031,95%CI=0.005～0.177,治療前後的EGFR分級無顯著差異(P＞0.05);SMAD3的吸光值由治療前的0.912士0.015下降至治療後的0.352±0.031,OR=0.014,95%CI=0.001～0.132;活動期潰瘍ERK1的吸光值為0.861±0.038,OR=39,95%CI=4.177～364.137,治療後的吸光值明顯降低(0.347±0.026,P＜0.01).結論:Hp誘導細胞凋亡參與胃潰瘍的形成併影響愈閤,細胞因子EGFR、SMAD3和ERK1可能通過調節細胞凋亡而影響胃潰瘍的形成和愈閤過程.
목적:탐토세포조망여세포인자재위궤양유합중적의의.방법:응용원위말단표기법화면역조직화학법관찰위궤양치료전후위점막세포조망,표피생장인자수체(EGFR)、세포외신호조절격매(ERK1)화SMAD3표체적변화.결과:20례위궤양환자항궤양치료후유문라간균(Hp)근제솔위66.6%,궤양전부유합,평균세포조망지수유치료전적21.3%하강지치료후적5.6%,OR=0.031,95%CI=0.005～0.177,치료전후적EGFR분급무현저차이(P＞0.05);SMAD3적흡광치유치료전적0.912사0.015하강지치료후적0.352±0.031,OR=0.014,95%CI=0.001～0.132;활동기궤양ERK1적흡광치위0.861±0.038,OR=39,95%CI=4.177～364.137,치료후적흡광치명현강저(0.347±0.026,P＜0.01).결론:Hp유도세포조망삼여위궤양적형성병영향유합,세포인자EGFR、SMAD3화ERK1가능통과조절세포조망이영향위궤양적형성화유합과정.
