癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2000年
12期
1124-1126
,共3页
罗慧玲%蔡体育%陈巧伦%黄民权%梅承恩%李永强
囉慧玲%蔡體育%陳巧倫%黃民權%梅承恩%李永彊
라혜령%채체육%진교륜%황민권%매승은%리영강
石斛多糖%LAK细胞%脐带血%外周血淋巴细胞%重组白介素-2
石斛多糖%LAK細胞%臍帶血%外週血淋巴細胞%重組白介素-2
석곡다당%LAK세포%제대혈%외주혈림파세포%중조백개소-2
目的:探讨石斛多糖(dendrobium candidum polysaccharide,DCP)与rIL-2联合应用对脐带血LAK细胞(CB-LAK)和肿瘤病人外周血LAK细胞(PB-LAK)体外杀伤肿瘤细胞作用的影响.方法:应用3H-TdR释放法测定CB-LAK和PB-LAK细胞的杀伤活性.结果:①rIL-2(500u/ml)能明显提高CB-LAK对Raji细胞的杀伤活性,0h的CB-LAK活性为13.63%,rIL-2(500u/ml)诱导48、72、96、120h后,CB-LAK活性分别提高至22.28%、26.23%、28.55%和25.76%(P<0.01);②DCP(100mg/L或400mg/L)与rIL 2(500u/ml)联合诱导CB LAK的活性,比单纯rIL 2(500u/ml)的作用强得多(P<0.05),其中400mg/LDCP组的作用比100μg/mlDCP组稍强,但差别不大(0.05);③DCP(200mg/L)与rIL-2(500u/ml)联合培养96h,显著增强PB-LAK杀伤活性.10例恶性肿瘤病人外周血(DCP+rIL-2)组与单纯rIL-2组诱导的PB-LAK平均活性分别为34.78%和23.24%,P<0.01.结论:①CB LAK对肿瘤细胞有较强的杀伤作用,脐带血可作为LAK细胞的重要来源,值得在临床进一步推广;②研究表明DCP与rIL 2联合诱导,能显著增强CB LAK和PB LAK杀伤肿瘤细胞的作用,DCP可作为生物反应调节剂用于LAK/rIL 2免疫治疗.
目的:探討石斛多糖(dendrobium candidum polysaccharide,DCP)與rIL-2聯閤應用對臍帶血LAK細胞(CB-LAK)和腫瘤病人外週血LAK細胞(PB-LAK)體外殺傷腫瘤細胞作用的影響.方法:應用3H-TdR釋放法測定CB-LAK和PB-LAK細胞的殺傷活性.結果:①rIL-2(500u/ml)能明顯提高CB-LAK對Raji細胞的殺傷活性,0h的CB-LAK活性為13.63%,rIL-2(500u/ml)誘導48、72、96、120h後,CB-LAK活性分彆提高至22.28%、26.23%、28.55%和25.76%(P<0.01);②DCP(100mg/L或400mg/L)與rIL 2(500u/ml)聯閤誘導CB LAK的活性,比單純rIL 2(500u/ml)的作用彊得多(P<0.05),其中400mg/LDCP組的作用比100μg/mlDCP組稍彊,但差彆不大(0.05);③DCP(200mg/L)與rIL-2(500u/ml)聯閤培養96h,顯著增彊PB-LAK殺傷活性.10例噁性腫瘤病人外週血(DCP+rIL-2)組與單純rIL-2組誘導的PB-LAK平均活性分彆為34.78%和23.24%,P<0.01.結論:①CB LAK對腫瘤細胞有較彊的殺傷作用,臍帶血可作為LAK細胞的重要來源,值得在臨床進一步推廣;②研究錶明DCP與rIL 2聯閤誘導,能顯著增彊CB LAK和PB LAK殺傷腫瘤細胞的作用,DCP可作為生物反應調節劑用于LAK/rIL 2免疫治療.
목적:탐토석곡다당(dendrobium candidum polysaccharide,DCP)여rIL-2연합응용대제대혈LAK세포(CB-LAK)화종류병인외주혈LAK세포(PB-LAK)체외살상종류세포작용적영향.방법:응용3H-TdR석방법측정CB-LAK화PB-LAK세포적살상활성.결과:①rIL-2(500u/ml)능명현제고CB-LAK대Raji세포적살상활성,0h적CB-LAK활성위13.63%,rIL-2(500u/ml)유도48、72、96、120h후,CB-LAK활성분별제고지22.28%、26.23%、28.55%화25.76%(P<0.01);②DCP(100mg/L혹400mg/L)여rIL 2(500u/ml)연합유도CB LAK적활성,비단순rIL 2(500u/ml)적작용강득다(P<0.05),기중400mg/LDCP조적작용비100μg/mlDCP조초강,단차별불대(0.05);③DCP(200mg/L)여rIL-2(500u/ml)연합배양96h,현저증강PB-LAK살상활성.10례악성종류병인외주혈(DCP+rIL-2)조여단순rIL-2조유도적PB-LAK평균활성분별위34.78%화23.24%,P<0.01.결론:①CB LAK대종류세포유교강적살상작용,제대혈가작위LAK세포적중요래원,치득재림상진일보추엄;②연구표명DCP여rIL 2연합유도,능현저증강CB LAK화PB LAK살상종류세포적작용,DCP가작위생물반응조절제용우LAK/rIL 2면역치료.