北京医科大学学报
北京醫科大學學報
북경의과대학학보
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY
2000年
3期
258-261
,共4页
路艳艳%周柔丽%张莎%蒋新农
路豔豔%週柔麗%張莎%蔣新農
로염염%주유려%장사%장신농
层粘连蛋白/药理学%糖肽类/药理学%肿瘤转移/药物疗法
層粘連蛋白/藥理學%糖肽類/藥理學%腫瘤轉移/藥物療法
층점련단백/약이학%당태류/약이학%종류전이/약물요법
目的:从癌细胞增殖、凋亡和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs) 的分泌等方面研究层粘连蛋白总糖肽(laminin-glycopeptides, LN-GPs) 抗癌细胞转移的机制.方法:将人肝癌细胞系Bel7402细胞于层粘连蛋白基质上孵育一定时间后,噻唑蓝比色法测活细胞群体总数.3H-TdR参入法测癌细胞DNA的合成;荧光素活化的细胞分拣术(fluorescent activated cell sorting, FACS)测定细胞周期;细胞经吉姆萨染色后计数有丝分裂指数;FACS和丫啶橙染色法检测细胞的凋亡.明胶酶谱分析法检测无血清培养上清中癌细胞分泌MMPs的水平.糖肽组加LN-GPs (50 mg.L-1).结果:癌细胞孵育后,活细胞群体总数增加,3H-TdR的参入升高,G1期细胞减少而S期细胞增加.相反,加LN-GPs组活细胞群体总数明显降低,3H-TdR的参入下降,G1期细胞增加而S期细胞减少,与未包被组结果相近.但两种方法均未检测到明显的癌细胞凋亡.LN-GPs组人肝癌细胞系Bel7402细胞和高转移潜能的人巨细胞肺癌细胞系PG细胞的MMPs分泌和活化明显降低.结论:LN可促进癌细胞的增殖,而LN-GPs能抑制这一作用,并可明显抑制癌细胞MMPs的分泌,这可能是其抑制癌细胞侵袭和转移的重要环节.
目的:從癌細胞增殖、凋亡和基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs) 的分泌等方麵研究層粘連蛋白總糖肽(laminin-glycopeptides, LN-GPs) 抗癌細胞轉移的機製.方法:將人肝癌細胞繫Bel7402細胞于層粘連蛋白基質上孵育一定時間後,噻唑藍比色法測活細胞群體總數.3H-TdR參入法測癌細胞DNA的閤成;熒光素活化的細胞分揀術(fluorescent activated cell sorting, FACS)測定細胞週期;細胞經吉姆薩染色後計數有絲分裂指數;FACS和丫啶橙染色法檢測細胞的凋亡.明膠酶譜分析法檢測無血清培養上清中癌細胞分泌MMPs的水平.糖肽組加LN-GPs (50 mg.L-1).結果:癌細胞孵育後,活細胞群體總數增加,3H-TdR的參入升高,G1期細胞減少而S期細胞增加.相反,加LN-GPs組活細胞群體總數明顯降低,3H-TdR的參入下降,G1期細胞增加而S期細胞減少,與未包被組結果相近.但兩種方法均未檢測到明顯的癌細胞凋亡.LN-GPs組人肝癌細胞繫Bel7402細胞和高轉移潛能的人巨細胞肺癌細胞繫PG細胞的MMPs分泌和活化明顯降低.結論:LN可促進癌細胞的增殖,而LN-GPs能抑製這一作用,併可明顯抑製癌細胞MMPs的分泌,這可能是其抑製癌細胞侵襲和轉移的重要環節.
목적:종암세포증식、조망화기질금속단백매(matrix metalloproteinases, MMPs) 적분비등방면연구층점련단백총당태(laminin-glycopeptides, LN-GPs) 항암세포전이적궤제.방법:장인간암세포계Bel7402세포우층점련단백기질상부육일정시간후,새서람비색법측활세포군체총수.3H-TdR삼입법측암세포DNA적합성;형광소활화적세포분간술(fluorescent activated cell sorting, FACS)측정세포주기;세포경길모살염색후계수유사분렬지수;FACS화아정등염색법검측세포적조망.명효매보분석법검측무혈청배양상청중암세포분비MMPs적수평.당태조가LN-GPs (50 mg.L-1).결과:암세포부육후,활세포군체총수증가,3H-TdR적삼입승고,G1기세포감소이S기세포증가.상반,가LN-GPs조활세포군체총수명현강저,3H-TdR적삼입하강,G1기세포증가이S기세포감소,여미포피조결과상근.단량충방법균미검측도명현적암세포조망.LN-GPs조인간암세포계Bel7402세포화고전이잠능적인거세포폐암세포계PG세포적MMPs분비화활화명현강저.결론:LN가촉진암세포적증식,이LN-GPs능억제저일작용,병가명현억제암세포MMPs적분비,저가능시기억제암세포침습화전이적중요배절.