CAJ | 학술논문

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂与严重烧伤大鼠体内NO产量、NOS表达以及平均动脉压(MAP)变化的关系.方法:复制大鼠重症烧伤模型,检测应用非选择性NOS抑制剂L-NAME和选择性诱生型NOS(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)后大鼠血液中NO代谢产物(NO-2/NO-3)以及肺和十二指肠组织中神经型NOS(nNOS) mRNA的表达水平,同时测定各组大鼠的MAP.结果:烧伤后大鼠血液中NO-2/NO-3含量显著增高,L-NAME和AG都能抑制NO-2/NO-3的升高,P＜0.01;烧伤后nNOS的mRNA表达在肺和十二指肠中均有不同程度升高,AG和L-NAME使nNOS表达增加,L-NAME作用更为显著,P＜0.01;烧伤后大鼠MAP略有上升,然后进行性下降,L-NAME组大鼠MAP显著升高,但于3 h后急剧下降,AG组大鼠MAP下降速度明显低于对照组.结论:结构型NOS(cNOS)与iNOS在烧伤休克病理生理过程中的作用明显不同,iNOS活性过度增高与烧伤休克发病关系密切.
목적:연구일양화담합매(NOS)억제제여엄중소상대서체내NO산량、NOS표체이급평균동맥압(MAP)변화적관계.방법:복제대서중증소상모형,검측응용비선택성NOS억제제L-NAME화선택성유생형NOS(iNOS)억제제안기고(AG)후대서혈액중NO대사산물(NO-2/NO-3)이급폐화십이지장조직중신경형NOS(nNOS) mRNA적표체수평,동시측정각조대서적MAP.결과:소상후대서혈액중NO-2/NO-3함량현저증고,L-NAME화AG도능억제NO-2/NO-3적승고,P＜0.01;소상후nNOS적mRNA표체재폐화십이지장중균유불동정도승고,AG화L-NAME사nNOS표체증가,L-NAME작용경위현저,P＜0.01;소상후대서MAP략유상승,연후진행성하강,L-NAME조대서MAP현저승고,단우3 h후급극하강,AG조대서MAP하강속도명현저우대조조.결론:결구형NOS(cNOS)여iNOS재소상휴극병리생리과정중적작용명현불동,iNOS활성과도증고여소상휴극발병관계밀절.