中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2002年
6期
483-486
,共4页
卢次勇%凌文华%马静%吴聪娥
盧次勇%凌文華%馬靜%吳聰娥
로차용%릉문화%마정%오총아
动脉粥样硬化%脂蛋白,低密度,氧化型%内皮细胞%基因表达芯片
動脈粥樣硬化%脂蛋白,低密度,氧化型%內皮細胞%基因錶達芯片
동맥죽양경화%지단백,저밀도,양화형%내피세포%기인표체심편
通过对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞基因表达谱改变的研究,为阐明氧化型低密度脂蛋白致内皮细胞功能障碍及动脉粥样硬化形成的分子机制提供科学依据.采用含有4 000条全长已知人类基因cDNA以及96条参照基因cDNA克隆制作的基因表达谱芯片,筛查氧化型低密度脂蛋白(100 mg/L)作用24 h对人脐静脉血管内皮细胞的基因表达谱改变的影响.结果显示,氧化型低密度脂蛋白可诱导1条基因表达下调(泛肽激活酶),3条基因表达上调(血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶、热休克蛋白70和KDRF).结果发现,在氧化型低密度脂蛋白作用的早期阶段可诱导内皮细胞相关基因的表达改变;首次发现氧化型低密度脂蛋白可诱导内皮细胞KDRF、泛肽激活酶和血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶基因表达改变,为揭示氧化型低密度脂蛋白引起血管内皮细胞功能障碍的机制提供了研究线索.
通過對氧化型低密度脂蛋白誘導血管內皮細胞基因錶達譜改變的研究,為闡明氧化型低密度脂蛋白緻內皮細胞功能障礙及動脈粥樣硬化形成的分子機製提供科學依據.採用含有4 000條全長已知人類基因cDNA以及96條參照基因cDNA剋隆製作的基因錶達譜芯片,篩查氧化型低密度脂蛋白(100 mg/L)作用24 h對人臍靜脈血管內皮細胞的基因錶達譜改變的影響.結果顯示,氧化型低密度脂蛋白可誘導1條基因錶達下調(汎肽激活酶),3條基因錶達上調(血清和糖皮質激素誘導的蛋白激酶、熱休剋蛋白70和KDRF).結果髮現,在氧化型低密度脂蛋白作用的早期階段可誘導內皮細胞相關基因的錶達改變;首次髮現氧化型低密度脂蛋白可誘導內皮細胞KDRF、汎肽激活酶和血清和糖皮質激素誘導的蛋白激酶基因錶達改變,為揭示氧化型低密度脂蛋白引起血管內皮細胞功能障礙的機製提供瞭研究線索.
통과대양화형저밀도지단백유도혈관내피세포기인표체보개변적연구,위천명양화형저밀도지단백치내피세포공능장애급동맥죽양경화형성적분자궤제제공과학의거.채용함유4 000조전장이지인류기인cDNA이급96조삼조기인cDNA극륭제작적기인표체보심편,사사양화형저밀도지단백(100 mg/L)작용24 h대인제정맥혈관내피세포적기인표체보개변적영향.결과현시,양화형저밀도지단백가유도1조기인표체하조(범태격활매),3조기인표체상조(혈청화당피질격소유도적단백격매、열휴극단백70화KDRF).결과발현,재양화형저밀도지단백작용적조기계단가유도내피세포상관기인적표체개변;수차발현양화형저밀도지단백가유도내피세포KDRF、범태격활매화혈청화당피질격소유도적단백격매기인표체개변,위게시양화형저밀도지단백인기혈관내피세포공능장애적궤제제공료연구선색.
