华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
2002年
5期
479-482
,共4页
祝学卫%杨丽敏%赵霞%邓仲端%朱大和
祝學衛%楊麗敏%趙霞%鄧仲耑%硃大和
축학위%양려민%조하%산중단%주대화
脂质过氧化%内皮,血管%单核细胞%白细胞介素-1%趋化作用%动脉粥样硬化
脂質過氧化%內皮,血管%單覈細胞%白細胞介素-1%趨化作用%動脈粥樣硬化
지질과양화%내피,혈관%단핵세포%백세포개소-1%추화작용%동맥죽양경화
为探讨脂质过氧化能否诱导内皮细胞表达白细胞介素-1(IL-1)及其是否具有对单核细胞的趋化活性,用不同浓度(1、5和10μmol/L)的联胺诱发培养的内皮细胞脂质过氧化,用硫代巴比妥酸微量荧光测定法测定样品中的丙二醛含量;用免疫细胞化学检测IL-1β蛋白的表达;用单核细胞趋化实验观察脂质过氧化诱导的白细胞介素-1的趋化活性.结果显示,随着联胺浓度的增高,细胞内的丙二醛含量逐渐升高,分别为对照组的2.60倍、5.88倍和11.67倍(F=129.10,P＜0.05).免疫细胞化学显示,正常内皮细胞可表达低水平IL-1β,加联胺后,各组IL-1β蛋白表达明显增加,分别为对照组的1.78倍、2.70倍和5.02倍(F=293.83,P＜0.05).趋化实验显示,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离明显大于非联胺条件培养基和随机移动组(F=612.55,P＜0.05),在联胺刺激的条件培养基中加入抗IL-1α或抗IL-1β抗体后,单核细胞迁移距离皆明显缩短(F=437.03,P＜0.05).结果提示,联胺可诱发内皮细胞的脂质过氧化,诱导其表达和分泌IL-1,并初步证明IL-1可招引单核细胞迁移,从而在动脉内膜单核/巨噬细胞的募集过程中起一定的作用.
為探討脂質過氧化能否誘導內皮細胞錶達白細胞介素-1(IL-1)及其是否具有對單覈細胞的趨化活性,用不同濃度(1、5和10μmol/L)的聯胺誘髮培養的內皮細胞脂質過氧化,用硫代巴比妥痠微量熒光測定法測定樣品中的丙二醛含量;用免疫細胞化學檢測IL-1β蛋白的錶達;用單覈細胞趨化實驗觀察脂質過氧化誘導的白細胞介素-1的趨化活性.結果顯示,隨著聯胺濃度的增高,細胞內的丙二醛含量逐漸升高,分彆為對照組的2.60倍、5.88倍和11.67倍(F=129.10,P＜0.05).免疫細胞化學顯示,正常內皮細胞可錶達低水平IL-1β,加聯胺後,各組IL-1β蛋白錶達明顯增加,分彆為對照組的1.78倍、2.70倍和5.02倍(F=293.83,P＜0.05).趨化實驗顯示,經聯胺刺激的條件培養基引起的單覈細胞遷移距離明顯大于非聯胺條件培養基和隨機移動組(F=612.55,P＜0.05),在聯胺刺激的條件培養基中加入抗IL-1α或抗IL-1β抗體後,單覈細胞遷移距離皆明顯縮短(F=437.03,P＜0.05).結果提示,聯胺可誘髮內皮細胞的脂質過氧化,誘導其錶達和分泌IL-1,併初步證明IL-1可招引單覈細胞遷移,從而在動脈內膜單覈/巨噬細胞的募集過程中起一定的作用.
위탐토지질과양화능부유도내피세포표체백세포개소-1(IL-1)급기시부구유대단핵세포적추화활성,용불동농도(1、5화10μmol/L)적련알유발배양적내피세포지질과양화,용류대파비타산미량형광측정법측정양품중적병이철함량;용면역세포화학검측IL-1β단백적표체;용단핵세포추화실험관찰지질과양화유도적백세포개소-1적추화활성.결과현시,수착련알농도적증고,세포내적병이철함량축점승고,분별위대조조적2.60배、5.88배화11.67배(F=129.10,P＜0.05).면역세포화학현시,정상내피세포가표체저수평IL-1β,가련알후,각조IL-1β단백표체명현증가,분별위대조조적1.78배、2.70배화5.02배(F=293.83,P＜0.05).추화실험현시,경련알자격적조건배양기인기적단핵세포천이거리명현대우비련알조건배양기화수궤이동조(F=612.55,P＜0.05),재련알자격적조건배양기중가입항IL-1α혹항IL-1β항체후,단핵세포천이거리개명현축단(F=437.03,P＜0.05).결과제시,련알가유발내피세포적지질과양화,유도기표체화분비IL-1,병초보증명IL-1가초인단핵세포천이,종이재동맥내막단핵/거서세포적모집과정중기일정적작용.
