基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2002年
6期
517-520
,共4页
钱冠清%刘会齐%刘春华%刘晓辉%吴其夏
錢冠清%劉會齊%劉春華%劉曉輝%吳其夏
전관청%류회제%류춘화%류효휘%오기하
血管内皮细胞%粘附分子%转录因子%低密度脂蛋白%rTNFα
血管內皮細胞%粘附分子%轉錄因子%低密度脂蛋白%rTNFα
혈관내피세포%점부분자%전록인자%저밀도지단백%rTNFα
探讨引起动脉粥样硬化(AS)的一些有害因素作用脐静脉内皮细胞后,对单核细胞粘附率、VEC的白细胞粘附分子VCAM-1、ICAM-1及转录因子NFκB活化的影响,为阐明不同有害因素在AS早期发病机制中作用与机理提供依据.本文采用细胞计数法测粘附率,细胞免疫组化及ELISA法检测粘附分子表达及NFκB活化,原位杂交法测VCAM-1m-RNA;结果显示,mmLDL、rTNFα均能明显增加U937细胞的粘附,粘附百分率分别为对照组的7倍和9.2倍,rTNFα可使内皮细胞的VCAM-1、ICAM-1和P-selectin表达显著上调,但mmLDL没有相似的作用;VEC在流体低剪切振荡流的作用下,明显上调VCAM-1mRNA及VCAM-1的表达,mmLDL、rTNFα和低剪切振荡流作用后,均可增加内皮细胞NFκB亚单位P65的核转位.
探討引起動脈粥樣硬化(AS)的一些有害因素作用臍靜脈內皮細胞後,對單覈細胞粘附率、VEC的白細胞粘附分子VCAM-1、ICAM-1及轉錄因子NFκB活化的影響,為闡明不同有害因素在AS早期髮病機製中作用與機理提供依據.本文採用細胞計數法測粘附率,細胞免疫組化及ELISA法檢測粘附分子錶達及NFκB活化,原位雜交法測VCAM-1m-RNA;結果顯示,mmLDL、rTNFα均能明顯增加U937細胞的粘附,粘附百分率分彆為對照組的7倍和9.2倍,rTNFα可使內皮細胞的VCAM-1、ICAM-1和P-selectin錶達顯著上調,但mmLDL沒有相似的作用;VEC在流體低剪切振盪流的作用下,明顯上調VCAM-1mRNA及VCAM-1的錶達,mmLDL、rTNFα和低剪切振盪流作用後,均可增加內皮細胞NFκB亞單位P65的覈轉位.
탐토인기동맥죽양경화(AS)적일사유해인소작용제정맥내피세포후,대단핵세포점부솔、VEC적백세포점부분자VCAM-1、ICAM-1급전록인자NFκB활화적영향,위천명불동유해인소재AS조기발병궤제중작용여궤리제공의거.본문채용세포계수법측점부솔,세포면역조화급ELISA법검측점부분자표체급NFκB활화,원위잡교법측VCAM-1m-RNA;결과현시,mmLDL、rTNFα균능명현증가U937세포적점부,점부백분솔분별위대조조적7배화9.2배,rTNFα가사내피세포적VCAM-1、ICAM-1화P-selectin표체현저상조,단mmLDL몰유상사적작용;VEC재류체저전절진탕류적작용하,명현상조VCAM-1mRNA급VCAM-1적표체,mmLDL、rTNFα화저전절진탕류작용후,균가증가내피세포NFκB아단위P65적핵전위.
