浙江大学学报(医学版)
浙江大學學報(醫學版)
절강대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2002年
2期
72-76
,共5页
张纬萍%魏尔清%朱朝阳%梅如焕%赵孟辉
張緯萍%魏爾清%硃朝暘%梅如煥%趙孟輝
장위평%위이청%주조양%매여환%조맹휘
脑缺血/病理学%疾病模型,动物%局灶性脑缺血%大脑中动脉阻塞%计算机定量分析
腦缺血/病理學%疾病模型,動物%跼竈性腦缺血%大腦中動脈阻塞%計算機定量分析
뇌결혈/병이학%질병모형,동물%국조성뇌결혈%대뇌중동맥조새%계산궤정량분석
目的:采用大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导大鼠局灶性脑缺血模型的方法,用计算机辅助技术定量分析脑损伤变化及药物保护作用.方法:以不同MCAO时间诱导脑缺血并再灌注24 h后,观察神经功能缺失症状,并以计算机图像分析技术测定脑梗死体积、脑半球面积、皮层及纹状体神经元密度及白蛋白渗出;在缺血前后腹腔注射地塞米松0.1 mg/kg或尼莫地平0.4 mg/kg,观察药物的保护作用.结果:缺血30 min和再灌注24 h可发生神经功能缺失症状、梗死灶形成、缺血侧脑半球面积增加11.4%、神经元密度减少36.2%、白蛋白渗出明显增加.地塞米松和尼莫地平可改善神经功能缺失症状,显著减小梗死体积,抑制缺血侧脑半球面积增加、神经元死亡和白蛋白渗出.结论:缺血30 min和再灌注24 h是诱导局灶性脑缺血的合适条件,计算机辅助技术客观定量综合评价脑缺血损伤及药物作用是可行的方法.
目的:採用大腦中動脈阻塞(MCAO)誘導大鼠跼竈性腦缺血模型的方法,用計算機輔助技術定量分析腦損傷變化及藥物保護作用.方法:以不同MCAO時間誘導腦缺血併再灌註24 h後,觀察神經功能缺失癥狀,併以計算機圖像分析技術測定腦梗死體積、腦半毬麵積、皮層及紋狀體神經元密度及白蛋白滲齣;在缺血前後腹腔註射地塞米鬆0.1 mg/kg或尼莫地平0.4 mg/kg,觀察藥物的保護作用.結果:缺血30 min和再灌註24 h可髮生神經功能缺失癥狀、梗死竈形成、缺血側腦半毬麵積增加11.4%、神經元密度減少36.2%、白蛋白滲齣明顯增加.地塞米鬆和尼莫地平可改善神經功能缺失癥狀,顯著減小梗死體積,抑製缺血側腦半毬麵積增加、神經元死亡和白蛋白滲齣.結論:缺血30 min和再灌註24 h是誘導跼竈性腦缺血的閤適條件,計算機輔助技術客觀定量綜閤評價腦缺血損傷及藥物作用是可行的方法.
목적:채용대뇌중동맥조새(MCAO)유도대서국조성뇌결혈모형적방법,용계산궤보조기술정량분석뇌손상변화급약물보호작용.방법:이불동MCAO시간유도뇌결혈병재관주24 h후,관찰신경공능결실증상,병이계산궤도상분석기술측정뇌경사체적、뇌반구면적、피층급문상체신경원밀도급백단백삼출;재결혈전후복강주사지새미송0.1 mg/kg혹니막지평0.4 mg/kg,관찰약물적보호작용.결과:결혈30 min화재관주24 h가발생신경공능결실증상、경사조형성、결혈측뇌반구면적증가11.4%、신경원밀도감소36.2%、백단백삼출명현증가.지새미송화니막지평가개선신경공능결실증상,현저감소경사체적,억제결혈측뇌반구면적증가、신경원사망화백단백삼출.결론:결혈30 min화재관주24 h시유도국조성뇌결혈적합괄조건,계산궤보조기술객관정량종합평개뇌결혈손상급약물작용시가행적방법.
