CAJ | 학술논문

目的:建立β-淀粉样蛋白(β-AP)致大鼠衰老模型, 并观察大鼠学习、记忆功能及单胺类递质的改变. 方法: 20只SD大鼠被随机分为β-AP组(10只)和照组(10只). 在β-AP组大鼠双侧海马内各注射β-AP10μg, 对照组注射等量生理盐水. 1周后用三等分迷宫测大鼠的学习、记忆功能; 进行旷场实验观察其探究活动能力和紧张度; 随后处死大鼠, 检测海马内单胺类神经递质的浓度. 结果: β-AP组的学习、记忆功能和探究活动与对照组相比明显降低(P<0.05或P<0.001). 海马内3-甲基4-羟基苯乙醇(MHPG)、 5羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平比照组明显下降(均P<0.01), 但高香草酸(HVA)水平无明显下降. 结论: β-AP致大鼠衰老模型是一种较成功的Alzheimer病(AD)动物模型.
목적:건립β-정분양단백(β-AP)치대서쇠로모형, 병관찰대서학습、기억공능급단알류체질적개변. 방법: 20지SD대서피수궤분위β-AP조(10지)화조조(10지). 재β-AP조대서쌍측해마내각주사β-AP10μg, 대조조주사등량생리염수. 1주후용삼등분미궁측대서적학습、기억공능; 진행광장실험관찰기탐구활동능력화긴장도; 수후처사대서, 검측해마내단알류신경체질적농도. 결과: β-AP조적학습、기억공능화탐구활동여대조조상비명현강저(P<0.05혹P<0.001). 해마내3-갑기4-간기분을순(MHPG)、 5간신타을산(5-HIAA)수평비조조명현하강(균P<0.01), 단고향초산(HVA)수평무명현하강. 결론: β-AP치대서쇠로모형시일충교성공적Alzheimer병(AD)동물모형.