中华肝脏病杂志
中華肝髒病雜誌
중화간장병잡지
CHINESE JOURNAL OF HEPATOLOGY
2004年
2期
82-84
,共3页
武希润%王琦%师水生%吕敏和%郭文栋
武希潤%王琦%師水生%呂敏和%郭文棟
무희윤%왕기%사수생%려민화%곽문동
肝炎,乙型%肝硬化%尿激酶型纤溶酶原激活物%受体,细胞表面
肝炎,乙型%肝硬化%尿激酶型纖溶酶原激活物%受體,細胞錶麵
간염,을형%간경화%뇨격매형섬용매원격활물%수체,세포표면
目的探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶激活物(u P A)、尿激酶型纤溶酶激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化及其意义.方法确诊的7 2例乙型肝炎后肝硬化患者,Child-pugh分级A级23例(A组),B级29例(B组),C级20例(C组).6例健康志愿献血者为正常对照组.酶联免疫吸附实验测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化.并同时检测血透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(P CⅢ)、血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原时间及其活动度改变.结果随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,HA、PCⅢ也明显增加.Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平(μg/L)分别为1.88±0.64、4.82±2.02和52.60±16.87,A组分别为1.36±0.43、3.03±1.48和24.09±7.14,B组分别为1.79±0.62、4.80±2.22和41.40±17.52,C组与A、B组比较,t值为2.81~7.38,P值均<0.01.A组血浆uPA与PCⅢ呈负相关(r=-0.4785,P<0.05);C组PAI 1与HA呈正相关(r=0.5447,P<0.01).结论肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑制,血浆u PA、PAI 1与肝硬化发展密切相关.
目的探討肝硬化患者血漿尿激酶型纖溶酶激活物(u P A)、尿激酶型纖溶酶激活物受體(uPAR)、纖溶酶原激活物抑製劑-1(PAI-1)的變化及其意義.方法確診的7 2例乙型肝炎後肝硬化患者,Child-pugh分級A級23例(A組),B級29例(B組),C級20例(C組).6例健康誌願獻血者為正常對照組.酶聯免疫吸附實驗測定血漿uPA、uPAR、PAI-1的變化.併同時檢測血透明質痠(HA)、Ⅳ型膠原(CⅣ)、Ⅲ型前膠原(P CⅢ)、血漿白蛋白、膽紅素、凝血酶原時間及其活動度改變.結果隨著肝硬化的進展,血漿uPA、uPAR、PAI-1逐漸增加,HA、PCⅢ也明顯增加.Child C組患者血漿uPA、uPAR、PAI-1水平(μg/L)分彆為1.88±0.64、4.82±2.02和52.60±16.87,A組分彆為1.36±0.43、3.03±1.48和24.09±7.14,B組分彆為1.79±0.62、4.80±2.22和41.40±17.52,C組與A、B組比較,t值為2.81~7.38,P值均<0.01.A組血漿uPA與PCⅢ呈負相關(r=-0.4785,P<0.05);C組PAI 1與HA呈正相關(r=0.5447,P<0.01).結論肝硬化晚期,雖然血漿uPA、PAI-1增加,但總的效應錶現為uPA相對不足,肝基質纖維降解受抑製,血漿u PA、PAI 1與肝硬化髮展密切相關.
목적탐토간경화환자혈장뇨격매형섬용매격활물(u P A)、뇨격매형섬용매격활물수체(uPAR)、섬용매원격활물억제제-1(PAI-1)적변화급기의의.방법학진적7 2례을형간염후간경화환자,Child-pugh분급A급23례(A조),B급29례(B조),C급20례(C조).6례건강지원헌혈자위정상대조조.매련면역흡부실험측정혈장uPA、uPAR、PAI-1적변화.병동시검측혈투명질산(HA)、Ⅳ형효원(CⅣ)、Ⅲ형전효원(P CⅢ)、혈장백단백、담홍소、응혈매원시간급기활동도개변.결과수착간경화적진전,혈장uPA、uPAR、PAI-1축점증가,HA、PCⅢ야명현증가.Child C조환자혈장uPA、uPAR、PAI-1수평(μg/L)분별위1.88±0.64、4.82±2.02화52.60±16.87,A조분별위1.36±0.43、3.03±1.48화24.09±7.14,B조분별위1.79±0.62、4.80±2.22화41.40±17.52,C조여A、B조비교,t치위2.81~7.38,P치균<0.01.A조혈장uPA여PCⅢ정부상관(r=-0.4785,P<0.05);C조PAI 1여HA정정상관(r=0.5447,P<0.01).결론간경화만기,수연혈장uPA、PAI-1증가,단총적효응표현위uPA상대불족,간기질섬유강해수억제,혈장u PA、PAI 1여간경화발전밀절상관.