临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2005年
7期
437-440
,共4页
徐翼%方峰%董永绥%向稚丹%甄宏%李革
徐翼%方峰%董永綏%嚮稚丹%甄宏%李革
서익%방봉%동영수%향치단%견굉%리혁
巨细胞病毒%转录因子%细胞因子%小鼠
巨細胞病毒%轉錄因子%細胞因子%小鼠
거세포병독%전록인자%세포인자%소서
目的动态观测小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠Th1/Th2细胞特异性转录因子T-bet/GATA-3表达的影响.方法建立MCMV感染模型,20只模型鼠分别于接种MCMV Smith株后第3、5、7、14天各处死5只;另设20只正常小鼠作为对照.用蚀斑形成法测定脾组织病毒滴度;双抗体夹心ELISA法检测脾细胞培养上清Th1类细胞因子IFN-γ和Th2类细胞因子IL-10表达水平;Western-blot法检测脾组织转录因子T-bet/GATA-3表达强度.结果MCMV感染早期IFN-γ表达显著上升,在感染第3天达峰值,与正常对照组比较差异显著(P<0.01);随后迅速下降,在感染第14天左右基本降至基线水平.T-bet转录因子表达在感染3d后逐渐下降,第7~14天表达显著低于感染后第3天(P<0.01).IL-10表达在MCMV感染第5天增高,随后下降;在感染第14天又升高,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01).转录因子GATA-3表达水平在MCMV感染第7~14天显著高于感染后第3天(P<0.01).小鼠脾组织病毒滴度在感染第5天出现第1次高峰,随后下降,在感染第14天又增高达到峰值.结论MCMV感染通过上调GATA-3转录因子和IL-10表达,下调T-bet转录因子和IFN-γ表达,导致Th1/Th2失衡,表现为Th2细胞优势应答状态,这可能是CMV感染致宿主特异性细胞免疫功能降低并逃避机体特异性细胞免疫攻击的原因之一.
目的動態觀測小鼠巨細胞病毒(MCMV)感染對小鼠Th1/Th2細胞特異性轉錄因子T-bet/GATA-3錶達的影響.方法建立MCMV感染模型,20隻模型鼠分彆于接種MCMV Smith株後第3、5、7、14天各處死5隻;另設20隻正常小鼠作為對照.用蝕斑形成法測定脾組織病毒滴度;雙抗體夾心ELISA法檢測脾細胞培養上清Th1類細胞因子IFN-γ和Th2類細胞因子IL-10錶達水平;Western-blot法檢測脾組織轉錄因子T-bet/GATA-3錶達彊度.結果MCMV感染早期IFN-γ錶達顯著上升,在感染第3天達峰值,與正常對照組比較差異顯著(P<0.01);隨後迅速下降,在感染第14天左右基本降至基線水平.T-bet轉錄因子錶達在感染3d後逐漸下降,第7~14天錶達顯著低于感染後第3天(P<0.01).IL-10錶達在MCMV感染第5天增高,隨後下降;在感染第14天又升高,與正常對照組比較差異有顯著性(P<0.01).轉錄因子GATA-3錶達水平在MCMV感染第7~14天顯著高于感染後第3天(P<0.01).小鼠脾組織病毒滴度在感染第5天齣現第1次高峰,隨後下降,在感染第14天又增高達到峰值.結論MCMV感染通過上調GATA-3轉錄因子和IL-10錶達,下調T-bet轉錄因子和IFN-γ錶達,導緻Th1/Th2失衡,錶現為Th2細胞優勢應答狀態,這可能是CMV感染緻宿主特異性細胞免疫功能降低併逃避機體特異性細胞免疫攻擊的原因之一.
목적동태관측소서거세포병독(MCMV)감염대소서Th1/Th2세포특이성전록인자T-bet/GATA-3표체적영향.방법건립MCMV감염모형,20지모형서분별우접충MCMV Smith주후제3、5、7、14천각처사5지;령설20지정상소서작위대조.용식반형성법측정비조직병독적도;쌍항체협심ELISA법검측비세포배양상청Th1류세포인자IFN-γ화Th2류세포인자IL-10표체수평;Western-blot법검측비조직전록인자T-bet/GATA-3표체강도.결과MCMV감염조기IFN-γ표체현저상승,재감염제3천체봉치,여정상대조조비교차이현저(P<0.01);수후신속하강,재감염제14천좌우기본강지기선수평.T-bet전록인자표체재감염3d후축점하강,제7~14천표체현저저우감염후제3천(P<0.01).IL-10표체재MCMV감염제5천증고,수후하강;재감염제14천우승고,여정상대조조비교차이유현저성(P<0.01).전록인자GATA-3표체수평재MCMV감염제7~14천현저고우감염후제3천(P<0.01).소서비조직병독적도재감염제5천출현제1차고봉,수후하강,재감염제14천우증고체도봉치.결론MCMV감염통과상조GATA-3전록인자화IL-10표체,하조T-bet전록인자화IFN-γ표체,도치Th1/Th2실형,표현위Th2세포우세응답상태,저가능시CMV감염치숙주특이성세포면역공능강저병도피궤체특이성세포면역공격적원인지일.