中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
8期
1470-1475
,共6页
郭益民%潘虹%崔雨虹%林桂平%王庭槐
郭益民%潘虹%崔雨虹%林桂平%王庭槐
곽익민%반홍%최우홍%림계평%왕정괴
雌二醇%心肌肥厚%内皮缩血管肽-1%细胞外信号调节激酶类
雌二醇%心肌肥厚%內皮縮血管肽-1%細胞外信號調節激酶類
자이순%심기비후%내피축혈관태-1%세포외신호조절격매류
目的:探讨雌激素(E2)对内皮素-1(ET-1)诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制.方法:以ET-1刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌肥大细胞模型;观察E2对ET-1诱导心肌细胞肥大反应的影响,并检测心肌细胞中ERK1/2活性的变化.结果:ET-1可使心肌细胞蛋白质含量、表面积和[3H]-亮氨酸掺入显著增加,这些作用可被E2明显抑制.E2预处理抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性的增加.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(Ta)可抑制E2对ET-1诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入和ERK1/2活性的作用.MEK1/2抑制剂PD98059预处理使ET-1诱导的心肌细胞[3H]-Leu掺入减少,使E2对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的抑制作用加强.结论:E2通过雌激素受体抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,这一过程与ERK1/2信号转导途径有关.
目的:探討雌激素(E2)對內皮素-1(ET-1)誘導心肌細胞肥大反應的影響及其機製.方法:以ET-1刺激體外培養的新生大鼠心肌細胞,建立心肌肥大細胞模型;觀察E2對ET-1誘導心肌細胞肥大反應的影響,併檢測心肌細胞中ERK1/2活性的變化.結果:ET-1可使心肌細胞蛋白質含量、錶麵積和[3H]-亮氨痠摻入顯著增加,這些作用可被E2明顯抑製.E2預處理抑製ET-1誘導的心肌細胞ERK1/2活性的增加.雌激素受體拮抗劑他莫昔芬(Ta)可抑製E2對ET-1誘導的心肌細胞[3H]-亮氨痠([3H]-Leu)摻入和ERK1/2活性的作用.MEK1/2抑製劑PD98059預處理使ET-1誘導的心肌細胞[3H]-Leu摻入減少,使E2對ET-1誘導的心肌細胞肥大反應的抑製作用加彊.結論:E2通過雌激素受體抑製ET-1誘導的心肌細胞肥大反應,這一過程與ERK1/2信號轉導途徑有關.
목적:탐토자격소(E2)대내피소-1(ET-1)유도심기세포비대반응적영향급기궤제.방법:이ET-1자격체외배양적신생대서심기세포,건립심기비대세포모형;관찰E2대ET-1유도심기세포비대반응적영향,병검측심기세포중ERK1/2활성적변화.결과:ET-1가사심기세포단백질함량、표면적화[3H]-량안산참입현저증가,저사작용가피E2명현억제.E2예처리억제ET-1유도적심기세포ERK1/2활성적증가.자격소수체길항제타막석분(Ta)가억제E2대ET-1유도적심기세포[3H]-량안산([3H]-Leu)참입화ERK1/2활성적작용.MEK1/2억제제PD98059예처리사ET-1유도적심기세포[3H]-Leu참입감소,사E2대ET-1유도적심기세포비대반응적억제작용가강.결론:E2통과자격소수체억제ET-1유도적심기세포비대반응,저일과정여ERK1/2신호전도도경유관.
