重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2008年
8期
923-926,930
,共5页
叶仁群%陈泽奇%林国彬%张清梅%李玉红%贺钰磊
葉仁群%陳澤奇%林國彬%張清梅%李玉紅%賀鈺磊
협인군%진택기%림국빈%장청매%리옥홍%하옥뢰
糖尿病周围神经病变%细胞凋亡%Caspase-3%NF-K'B%大鼠
糖尿病週圍神經病變%細胞凋亡%Caspase-3%NF-K'B%大鼠
당뇨병주위신경병변%세포조망%Caspase-3%NF-K'B%대서
目的:观察牛磺酸对糖尿病大鼠背根节细胞中Caspase-3和NF-K B mRNA表达的影响,并探讨其神经保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠,8只作为正常对照组,其他以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型.糖尿病模型建立成功后,随机分组为模型组(DM)和牛磺酸治疗组(TA),其下又各设4周、8周亚组,应用RT-PCR法检测背根节细胞中Caspase-3和NF-KB的mRNA表达.结果:在正常鼠组织中弱表达Caspase-3和NF-K B mRNA,4周、8周后DM组二者表达增加,牛磺酸治疗组中,Caspsse-3和NF-K B的mRNA表达与同期模型组比较其表达均有下降(P＜0.05).结论:牛磺酸的神经保护作用可能与其抑制NF-K B的活化,下调Caspase-3基因的表达,从而抑制神经组织细胞凋亡有关.
目的:觀察牛磺痠對糖尿病大鼠揹根節細胞中Caspase-3和NF-K B mRNA錶達的影響,併探討其神經保護作用的機製.方法:40隻Wistar大鼠,8隻作為正常對照組,其他以鏈脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)誘髮糖尿病模型.糖尿病模型建立成功後,隨機分組為模型組(DM)和牛磺痠治療組(TA),其下又各設4週、8週亞組,應用RT-PCR法檢測揹根節細胞中Caspase-3和NF-KB的mRNA錶達.結果:在正常鼠組織中弱錶達Caspase-3和NF-K B mRNA,4週、8週後DM組二者錶達增加,牛磺痠治療組中,Caspsse-3和NF-K B的mRNA錶達與同期模型組比較其錶達均有下降(P＜0.05).結論:牛磺痠的神經保護作用可能與其抑製NF-K B的活化,下調Caspase-3基因的錶達,從而抑製神經組織細胞凋亡有關.
목적:관찰우광산대당뇨병대서배근절세포중Caspase-3화NF-K B mRNA표체적영향,병탐토기신경보호작용적궤제.방법:40지Wistar대서,8지작위정상대조조,기타이련뇨좌균소(Streptozotocin,STZ)유발당뇨병모형.당뇨병모형건립성공후,수궤분조위모형조(DM)화우광산치료조(TA),기하우각설4주、8주아조,응용RT-PCR법검측배근절세포중Caspase-3화NF-KB적mRNA표체.결과:재정상서조직중약표체Caspase-3화NF-K B mRNA,4주、8주후DM조이자표체증가,우광산치료조중,Caspsse-3화NF-K B적mRNA표체여동기모형조비교기표체균유하강(P＜0.05).결론:우광산적신경보호작용가능여기억제NF-K B적활화,하조Caspase-3기인적표체,종이억제신경조직세포조망유관.
