解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2011年
3期
361-366
,共6页
刘明伟%苏美仙%蔡绍曦%李岚%何杰明
劉明偉%囌美仙%蔡紹晞%李嵐%何傑明
류명위%소미선%채소희%리람%하걸명
阿托伐他汀%过氧化物酶增殖体激活受体γ%支气管重塑%免疫组织化学%大鼠
阿託伐他汀%過氧化物酶增殖體激活受體γ%支氣管重塑%免疫組織化學%大鼠
아탁벌타정%과양화물매증식체격활수체γ%지기관중소%면역조직화학%대서
目的 观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀对大鼠哮喘模型气道重建的影响.方法 将80只SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、哮喘组、地塞米松组、阿托伐他汀组.以10g/L卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期吸入,激发制备慢性哮喘模型.用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)、NF-κβ、Ⅲ型胶原的表达,同时图像分析方法测量气道壁内周长、平滑肌面积.结果 1.阿托伐他汀组的大鼠肺内嗜酸性粒细胞、淋巴细胞降低,肺组织中PPAR-γ表达增加,NF-κβ阳性细胞数降低与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),与地塞米松组相比差异无统计学意义(P＞0.05);PPAR-γ在肺内表达量与NF-κβ的活化细胞数呈负相关(rs=-0.530,P<0.05).2.阿托伐他汀组支气管管壁面积(WAm)/Pi、平滑肌面积/Pi、N/Pi、Ⅲ型胶原的表达降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);与地塞米松组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论阿托伐他汀具有促进哮喘大鼠PPAR-γ的产生,抑制NF-κβ的活化,可延缓哮喘气道重建的进程,其抑制增生的作用与地塞米松类似.
目的 觀察羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑製劑阿託伐他汀對大鼠哮喘模型氣道重建的影響.方法 將80隻SD雄性大鼠隨機分為4組:空白對照組、哮喘組、地塞米鬆組、阿託伐他汀組.以10g/L卵白蛋白(OVA)腹腔註射緻敏併長期吸入,激髮製備慢性哮喘模型.用免疫組織化學方法檢測各組大鼠肺組織中過氧化物酶體增殖因子活化受體γ(PPAR-γ)、NF-κβ、Ⅲ型膠原的錶達,同時圖像分析方法測量氣道壁內週長、平滑肌麵積.結果 1.阿託伐他汀組的大鼠肺內嗜痠性粒細胞、淋巴細胞降低,肺組織中PPAR-γ錶達增加,NF-κβ暘性細胞數降低與對照組比較差異具有統計學意義(P<0.05),與地塞米鬆組相比差異無統計學意義(P＞0.05);PPAR-γ在肺內錶達量與NF-κβ的活化細胞數呈負相關(rs=-0.530,P<0.05).2.阿託伐他汀組支氣管管壁麵積(WAm)/Pi、平滑肌麵積/Pi、N/Pi、Ⅲ型膠原的錶達降低,與對照組比較差異具有統計學意義(P<0.05);與地塞米鬆組相比差異無統計學意義(P＞0.05).結論阿託伐他汀具有促進哮喘大鼠PPAR-γ的產生,抑製NF-κβ的活化,可延緩哮喘氣道重建的進程,其抑製增生的作用與地塞米鬆類似.
목적 관찰간갑기무이선보매A(HMG-CoA)환원매억제제아탁벌타정대대서효천모형기도중건적영향.방법 장80지SD웅성대서수궤분위4조:공백대조조、효천조、지새미송조、아탁벌타정조.이10g/L란백단백(OVA)복강주사치민병장기흡입,격발제비만성효천모형.용면역조직화학방법검측각조대서폐조직중과양화물매체증식인자활화수체γ(PPAR-γ)、NF-κβ、Ⅲ형효원적표체,동시도상분석방법측량기도벽내주장、평활기면적.결과 1.아탁벌타정조적대서폐내기산성립세포、림파세포강저,폐조직중PPAR-γ표체증가,NF-κβ양성세포수강저여대조조비교차이구유통계학의의(P<0.05),여지새미송조상비차이무통계학의의(P＞0.05);PPAR-γ재폐내표체량여NF-κβ적활화세포수정부상관(rs=-0.530,P<0.05).2.아탁벌타정조지기관관벽면적(WAm)/Pi、평활기면적/Pi、N/Pi、Ⅲ형효원적표체강저,여대조조비교차이구유통계학의의(P<0.05);여지새미송조상비차이무통계학의의(P＞0.05).결론아탁벌타정구유촉진효천대서PPAR-γ적산생,억제NF-κβ적활화,가연완효천기도중건적진정,기억제증생적작용여지새미송유사.
