目的:研究绿原酸对四氯化碳( CCl4)所致肝损伤小鼠的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为6组,各组每天ig给药容量为20 mL·kg-1 ·d-1,连续10 d.正常组和模型组给予蒸馏水,阳性组给予联苯双酯0.60 g·kg -1,绿原酸高、中、低剂量组分别给予绿原酸14,7,3.5 mg·kg -1.末次给药后禁食不禁水,8h后,除正常组外,其余各组均ip 0.08％ CCl4花生油溶液10 mL·kg-1,12 h后眼球取血,分离血清,检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),同时测定肝匀浆中的超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的水平.将肝大叶HE染色,观察绿原酸对小鼠肝脏组织病理学的影响.结果:绿原酸14,7,3.5 mg·kg-1剂量组小鼠的肝指数依次为(2.00±1.16),(2.40±1.52),(3.20±1.09)％,脾指数为(0.29±2.61),(0.36 s0.19),(0.49±1.21)％；小鼠血清中ALT,AST活性依次分别为(40.01±7.14),(51.19±9.45),(62.66±9.01)U·L-1,(43.59±4.32),(52.99±5.97),(66.97±7.34)U·L-1,小鼠肝组织中MDA的水平依次为(21.68±10.28),(28.54±6.84),(35.51±9.87) nmol·g-1,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).绿原酸14,7,3.5 mg·kg-1剂量组,小鼠肝组织中SOD活性依次为(112.98±8.41),(98.36±11.18),(81.76±9.88) U·g-1,GSH-Px活性依次为(196.19±10.56),(169.77±13.61),(141.57±15.11) U·g-1,均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,绿原酸各剂量组肝组织病变程度明显减轻,肝细胞再生明显,偶伴有点状坏死,汇管区少量炎细胞浸润.结论:绿原酸具有显著的抗肝损伤的作用,其作用可能与其能清除体内自由基和抗氧化的作用有关.
目的:研究綠原痠對四氯化碳( CCl4)所緻肝損傷小鼠的保護作用.方法:將60隻昆明種小鼠隨機分為6組,各組每天ig給藥容量為20 mL·kg-1 ·d-1,連續10 d.正常組和模型組給予蒸餾水,暘性組給予聯苯雙酯0.60 g·kg -1,綠原痠高、中、低劑量組分彆給予綠原痠14,7,3.5 mg·kg -1.末次給藥後禁食不禁水,8h後,除正常組外,其餘各組均ip 0.08％ CCl4花生油溶液10 mL·kg-1,12 h後眼毬取血,分離血清,檢測血清中的穀丙轉氨酶(ALT)和穀草轉氨酶(AST),同時測定肝勻漿中的超氧化物歧化酶( SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的水平.將肝大葉HE染色,觀察綠原痠對小鼠肝髒組織病理學的影響.結果:綠原痠14,7,3.5 mg·kg-1劑量組小鼠的肝指數依次為(2.00±1.16),(2.40±1.52),(3.20±1.09)％,脾指數為(0.29±2.61),(0.36 s0.19),(0.49±1.21)％；小鼠血清中ALT,AST活性依次分彆為(40.01±7.14),(51.19±9.45),(62.66±9.01)U·L-1,(43.59±4.32),(52.99±5.97),(66.97±7.34)U·L-1,小鼠肝組織中MDA的水平依次為(21.68±10.28),(28.54±6.84),(35.51±9.87) nmol·g-1,均明顯低于模型組,差異有統計學意義(P＜0.01).綠原痠14,7,3.5 mg·kg-1劑量組,小鼠肝組織中SOD活性依次為(112.98±8.41),(98.36±11.18),(81.76±9.88) U·g-1,GSH-Px活性依次為(196.19±10.56),(169.77±13.61),(141.57±15.11) U·g-1,均明顯高于模型組,差異有統計學意義(P＜0.01).同時,綠原痠各劑量組肝組織病變程度明顯減輕,肝細胞再生明顯,偶伴有點狀壞死,彙管區少量炎細胞浸潤.結論:綠原痠具有顯著的抗肝損傷的作用,其作用可能與其能清除體內自由基和抗氧化的作用有關.
목적:연구록원산대사록화탄( CCl4)소치간손상소서적보호작용.방법:장60지곤명충소서수궤분위6조,각조매천ig급약용량위20 mL·kg-1 ·d-1,련속10 d.정상조화모형조급여증류수,양성조급여련분쌍지0.60 g·kg -1,록원산고、중、저제량조분별급여록원산14,7,3.5 mg·kg -1.말차급약후금식불금수,8h후,제정상조외,기여각조균ip 0.08％ CCl4화생유용액10 mL·kg-1,12 h후안구취혈,분리혈청,검측혈청중적곡병전안매(ALT)화곡초전안매(AST),동시측정간균장중적초양화물기화매( SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)적활성화병이철(MDA)적수평.장간대협HE염색,관찰록원산대소서간장조직병이학적영향.결과:록원산14,7,3.5 mg·kg-1제량조소서적간지수의차위(2.00±1.16),(2.40±1.52),(3.20±1.09)％,비지수위(0.29±2.61),(0.36 s0.19),(0.49±1.21)％；소서혈청중ALT,AST활성의차분별위(40.01±7.14),(51.19±9.45),(62.66±9.01)U·L-1,(43.59±4.32),(52.99±5.97),(66.97±7.34)U·L-1,소서간조직중MDA적수평의차위(21.68±10.28),(28.54±6.84),(35.51±9.87) nmol·g-1,균명현저우모형조,차이유통계학의의(P＜0.01).록원산14,7,3.5 mg·kg-1제량조,소서간조직중SOD활성의차위(112.98±8.41),(98.36±11.18),(81.76±9.88) U·g-1,GSH-Px활성의차위(196.19±10.56),(169.77±13.61),(141.57±15.11) U·g-1,균명현고우모형조,차이유통계학의의(P＜0.01).동시,록원산각제량조간조직병변정도명현감경,간세포재생명현,우반유점상배사,회관구소량염세포침윤.결론:록원산구유현저적항간손상적작용,기작용가능여기능청제체내자유기화항양화적작용유관.
