中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2012年
4期
202-207
,共6页
杨红%李婕%郭嘉%张尚福
楊紅%李婕%郭嘉%張尚福
양홍%리첩%곽가%장상복
肺肿瘤%TIMP-3%mtp53%组织芯片%预后
肺腫瘤%TIMP-3%mtp53%組織芯片%預後
폐종류%TIMP-3%mtp53%조직심편%예후
背景与目的 基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)可通过多种途径调节肿瘤的浸润和转移,且可能与突变型p53(mutant-type p53,mtp53)存在一定的相关性.本研究旨在利用组织芯片技术检测TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及其淋巴结转移癌中的表达并探讨其意义.方法 应用免疫组织化学LSAB法和Elivision法检测24例良性病变肺支气管黏膜上皮组织(对照组)、288例NSCLC组织(原发灶)及106例淋巴结转移灶癌组织(转移灶)中TIMP-3和mtp53的表达.结果 原发灶与转移灶中TIMP-3的表达明显低于对照组(P<0.001),而mtp53的表达明显高于对照组(P<0.001);TIMP-3和mtp53在伴有/不伴有淋巴结转移的原发灶中的表达差异有统计学意义( P=0.015,P=0.030).TIMP-3的表达与NSCLC的病理学分级有关( P=0.030),mtp53的表达与NSCLC的TNM分期和组织学类型有关(P=0.016,P=0.004).TIMP-3与mtp53 在原发灶中的表达呈负相关( P=0.008),其表达均与NSCLC患者的术后生存率有关(P=0.011,P=0.003).结论 TIMP-3的低表达和mtp53的高表达都可促进肺癌的转移,且二者在肺癌转移中相互抑制,可能成为研究NSCLC转移机制的新靶点.
揹景與目的 基質金屬蛋白酶組織抑製劑-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)可通過多種途徑調節腫瘤的浸潤和轉移,且可能與突變型p53(mutant-type p53,mtp53)存在一定的相關性.本研究旨在利用組織芯片技術檢測TIMP-3和mtp53在非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)組織及其淋巴結轉移癌中的錶達併探討其意義.方法 應用免疫組織化學LSAB法和Elivision法檢測24例良性病變肺支氣管黏膜上皮組織(對照組)、288例NSCLC組織(原髮竈)及106例淋巴結轉移竈癌組織(轉移竈)中TIMP-3和mtp53的錶達.結果 原髮竈與轉移竈中TIMP-3的錶達明顯低于對照組(P<0.001),而mtp53的錶達明顯高于對照組(P<0.001);TIMP-3和mtp53在伴有/不伴有淋巴結轉移的原髮竈中的錶達差異有統計學意義( P=0.015,P=0.030).TIMP-3的錶達與NSCLC的病理學分級有關( P=0.030),mtp53的錶達與NSCLC的TNM分期和組織學類型有關(P=0.016,P=0.004).TIMP-3與mtp53 在原髮竈中的錶達呈負相關( P=0.008),其錶達均與NSCLC患者的術後生存率有關(P=0.011,P=0.003).結論 TIMP-3的低錶達和mtp53的高錶達都可促進肺癌的轉移,且二者在肺癌轉移中相互抑製,可能成為研究NSCLC轉移機製的新靶點.
배경여목적 기질금속단백매조직억제제-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)가통과다충도경조절종류적침윤화전이,차가능여돌변형p53(mutant-type p53,mtp53)존재일정적상관성.본연구지재이용조직심편기술검측TIMP-3화mtp53재비소세포폐암(non-small cell lung cancer,NSCLC)조직급기림파결전이암중적표체병탐토기의의.방법 응용면역조직화학LSAB법화Elivision법검측24례량성병변폐지기관점막상피조직(대조조)、288례NSCLC조직(원발조)급106례림파결전이조암조직(전이조)중TIMP-3화mtp53적표체.결과 원발조여전이조중TIMP-3적표체명현저우대조조(P<0.001),이mtp53적표체명현고우대조조(P<0.001);TIMP-3화mtp53재반유/불반유림파결전이적원발조중적표체차이유통계학의의( P=0.015,P=0.030).TIMP-3적표체여NSCLC적병이학분급유관( P=0.030),mtp53적표체여NSCLC적TNM분기화조직학류형유관(P=0.016,P=0.004).TIMP-3여mtp53 재원발조중적표체정부상관( P=0.008),기표체균여NSCLC환자적술후생존솔유관(P=0.011,P=0.003).결론 TIMP-3적저표체화mtp53적고표체도가촉진폐암적전이,차이자재폐암전이중상호억제,가능성위연구NSCLC전이궤제적신파점.