中华老年医学杂志
中華老年醫學雜誌
중화노년의학잡지
Chinese Journal of Geriatrics
2007年
9期
689-692
,共4页
吴峻%孙明%周宏研%林锦潮%何兆初%区碧如
吳峻%孫明%週宏研%林錦潮%何兆初%區碧如
오준%손명%주굉연%림금조%하조초%구벽여
高脂血症%一氧化氮%NO%血管内皮生长因子类%血管细胞黏附分子-1
高脂血癥%一氧化氮%NO%血管內皮生長因子類%血管細胞黏附分子-1
고지혈증%일양화담%NO%혈관내피생장인자류%혈관세포점부분자-1
目的 通过观察高脂血症大鼠NO、血管内皮生长因子(VEGF)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及调脂药物辛伐他汀对其表达的影响,探讨高脂血症在动脉粥样硬化早期对内皮功能的损伤机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组及辛伐他汀治疗组,分别检测3组大鼠血脂变化及NO、VEGF、VCAM-1水平.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、VCAM-1表达较强且范围较广,黏附于内皮的白细胞数明显增多(P＜0.05);VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义;高脂血症组血NO2-/NO3-水平为(29.6±7.2)μmol/L,与正常对照组(38.0±9.9)μmol/L比较明显降低(P＜0.05);辛伐他汀组血NO2-/NO3-水平为(37.4±9.5)μmol/L,高于高脂血症组(P＜0.05),VEGF较高脂血症组明显增高(P＜0.05);血NO2-/NO3-与VEGF呈正相关(r=0.644,P＜0.05).血清NO浓度与VCAM-1表达强度及范围呈负相关(r分别为-0.676、-0.684,均为P＜0.05).结论 NO、VCAM-1参与高脂血症血管内皮的损害;辛伐他汀对内皮功能的改善,可能是通过提高NO水平、减少内皮细胞VCAM-1的表达及促进VEGF的分泌而实现的.
目的 通過觀察高脂血癥大鼠NO、血管內皮生長因子(VEGF)與血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及調脂藥物辛伐他汀對其錶達的影響,探討高脂血癥在動脈粥樣硬化早期對內皮功能的損傷機製.方法 將30隻SD大鼠隨機分為正常對照組、高脂血癥組及辛伐他汀治療組,分彆檢測3組大鼠血脂變化及NO、VEGF、VCAM-1水平.結果 與正常對照組比較,高脂血癥組NO水平較低、VCAM-1錶達較彊且範圍較廣,黏附于內皮的白細胞數明顯增多(P＜0.05);VEGF水平與對照組比較,差異無統計學意義;高脂血癥組血NO2-/NO3-水平為(29.6±7.2)μmol/L,與正常對照組(38.0±9.9)μmol/L比較明顯降低(P＜0.05);辛伐他汀組血NO2-/NO3-水平為(37.4±9.5)μmol/L,高于高脂血癥組(P＜0.05),VEGF較高脂血癥組明顯增高(P＜0.05);血NO2-/NO3-與VEGF呈正相關(r=0.644,P＜0.05).血清NO濃度與VCAM-1錶達彊度及範圍呈負相關(r分彆為-0.676、-0.684,均為P＜0.05).結論 NO、VCAM-1參與高脂血癥血管內皮的損害;辛伐他汀對內皮功能的改善,可能是通過提高NO水平、減少內皮細胞VCAM-1的錶達及促進VEGF的分泌而實現的.
목적 통과관찰고지혈증대서NO、혈관내피생장인자(VEGF)여혈관세포점부분자-1(VCAM-1)수평급조지약물신벌타정대기표체적영향,탐토고지혈증재동맥죽양경화조기대내피공능적손상궤제.방법 장30지SD대서수궤분위정상대조조、고지혈증조급신벌타정치료조,분별검측3조대서혈지변화급NO、VEGF、VCAM-1수평.결과 여정상대조조비교,고지혈증조NO수평교저、VCAM-1표체교강차범위교엄,점부우내피적백세포수명현증다(P＜0.05);VEGF수평여대조조비교,차이무통계학의의;고지혈증조혈NO2-/NO3-수평위(29.6±7.2)μmol/L,여정상대조조(38.0±9.9)μmol/L비교명현강저(P＜0.05);신벌타정조혈NO2-/NO3-수평위(37.4±9.5)μmol/L,고우고지혈증조(P＜0.05),VEGF교고지혈증조명현증고(P＜0.05);혈NO2-/NO3-여VEGF정정상관(r=0.644,P＜0.05).혈청NO농도여VCAM-1표체강도급범위정부상관(r분별위-0.676、-0.684,균위P＜0.05).결론 NO、VCAM-1삼여고지혈증혈관내피적손해;신벌타정대내피공능적개선,가능시통과제고NO수평、감소내피세포VCAM-1적표체급촉진VEGF적분비이실현적.
