中风与神经疾病杂志
中風與神經疾病雜誌
중풍여신경질병잡지
JOURNAL OF APOPLEXY AND NERVOUS DISEASES
2006年
2期
193-195
,共3页
陈克非%史继新%谢伟%茅磊%周梦良%印红霞
陳剋非%史繼新%謝偉%茅磊%週夢良%印紅霞
진극비%사계신%사위%모뢰%주몽량%인홍하
p38MAPK%肿瘤坏死因子-α%蛛网膜下腔出血%脑血管痉挛
p38MAPK%腫瘤壞死因子-α%蛛網膜下腔齣血%腦血管痙攣
p38MAPK%종류배사인자-α%주망막하강출혈%뇌혈관경련
目的探讨促分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型.用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法分别检测兔脑脊液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化及平滑肌细胞p38MAPK的表达与CVS程度变化的关系.结果TNF-α浓度在注血后第3天达高峰,持续到第5天时,与注血前有明显差异(P＜0.01);平滑肌细胞p38MAPK表达增强;基底动脉横截面积则显著小于对照组(P＜0.01).应用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,TNF-α浓度显著降低到注血前水平,平滑肌细胞p38MAPK表达也明显减弱,基底动脉横截面积与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论SAH后继发性的CVS可能是激活的p38MAPK通过对细胞因子增量调节机制作用的结果.
目的探討促分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)在蛛網膜下腔齣血(SAH)後腦血管痙攣(CVS)中的作用.方法採用枕大池二次註血的方法建立SAH模型.用酶聯免疫吸附測定法(ELISA)、免疫組織化學、測量基底動脈橫截麵積的方法分彆檢測兔腦脊液腫瘤壞死因子-α(TNF-α)濃度變化及平滑肌細胞p38MAPK的錶達與CVS程度變化的關繫.結果TNF-α濃度在註血後第3天達高峰,持續到第5天時,與註血前有明顯差異(P＜0.01);平滑肌細胞p38MAPK錶達增彊;基底動脈橫截麵積則顯著小于對照組(P＜0.01).應用p38MAPK特異性抑製劑SB203580榦預後,TNF-α濃度顯著降低到註血前水平,平滑肌細胞p38MAPK錶達也明顯減弱,基底動脈橫截麵積與對照組相比無明顯差異(P＞0.05).結論SAH後繼髮性的CVS可能是激活的p38MAPK通過對細胞因子增量調節機製作用的結果.
목적탐토촉분렬원활화단백격매p38(p38MAPK)재주망막하강출혈(SAH)후뇌혈관경련(CVS)중적작용.방법채용침대지이차주혈적방법건립SAH모형.용매련면역흡부측정법(ELISA)、면역조직화학、측량기저동맥횡절면적적방법분별검측토뇌척액종류배사인자-α(TNF-α)농도변화급평활기세포p38MAPK적표체여CVS정도변화적관계.결과TNF-α농도재주혈후제3천체고봉,지속도제5천시,여주혈전유명현차이(P＜0.01);평활기세포p38MAPK표체증강;기저동맥횡절면적칙현저소우대조조(P＜0.01).응용p38MAPK특이성억제제SB203580간예후,TNF-α농도현저강저도주혈전수평,평활기세포p38MAPK표체야명현감약,기저동맥횡절면적여대조조상비무명현차이(P＞0.05).결론SAH후계발성적CVS가능시격활적p38MAPK통과대세포인자증량조절궤제작용적결과.
