浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2007年
3期
247-254
,共8页
马葵芬%张相宜%齐罗扬%王燕%周长新%Nina Artanti%Novik Nurhidayat%Lince Yarni%楼宜嘉
馬葵芬%張相宜%齊囉颺%王燕%週長新%Nina Artanti%Novik Nurhidayat%Lince Yarni%樓宜嘉
마규분%장상의%제라양%왕연%주장신%Nina Artanti%Novik Nurhidayat%Lince Yarni%루의가
半乳糖胺%四氯化碳%积雪草%甘草次酸%细胞,培养的%肝/药物作用
半乳糖胺%四氯化碳%積雪草%甘草次痠%細胞,培養的%肝/藥物作用
반유당알%사록화탄%적설초%감초차산%세포,배양적%간/약물작용
目的:研究三萜类化合物对半乳糖胺(D-GalN)和四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制.方法:两步灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,评价积雪草酸(asiaticacid,AA)和β-甘草次酸(β-glycyrrhetinic acid,GA)对D-GalN和CCl4损伤原代培养肝细胞的保护作用.光镜评价细胞生长形态,MTT法测定细胞活性,测定细胞上清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);并以荧光分光光度法测定细胞中活性氧(ROS),细胞上清活性氮终产物(NOx)和细胞内谷胱甘肽(GSH)含量;用JC-1法测定细胞线粒体膜电位(△ψm).结果:AA和GA均可显著抑制D-GalN所致的AST和LDH升高(P＜0.05),AA尚能提高细胞存活率(P＜0.05);AA和GA也能显著抑制CCl4所致的LDH释放(P＜0.05).AA和GA均显著减少两种化学损伤细胞ROS生成和NOx释放,明显改善D-GalN所致细胞线粒体△ψm的降低;AA尚显著抑制两种化学损伤细胞内GSH降低.结论:三萜类化合物对D-GalN和CCl4致原代培养大鼠肝细胞损伤有保护作用,其机制与抑制细胞ROS、NOx生成和GSH降低相关,对D-GalN损伤尚有改善线粒体膜电位作用.
目的:研究三萜類化閤物對半乳糖胺(D-GalN)和四氯化碳(CCl4)損傷原代培養大鼠肝細胞的保護作用及其機製.方法:兩步灌流法分離大鼠肝細胞進行原代培養,評價積雪草痠(asiaticacid,AA)和β-甘草次痠(β-glycyrrhetinic acid,GA)對D-GalN和CCl4損傷原代培養肝細胞的保護作用.光鏡評價細胞生長形態,MTT法測定細胞活性,測定細胞上清天鼕氨痠氨基轉移酶(AST)和乳痠脫氫酶(LDH);併以熒光分光光度法測定細胞中活性氧(ROS),細胞上清活性氮終產物(NOx)和細胞內穀胱甘肽(GSH)含量;用JC-1法測定細胞線粒體膜電位(△ψm).結果:AA和GA均可顯著抑製D-GalN所緻的AST和LDH升高(P＜0.05),AA尚能提高細胞存活率(P＜0.05);AA和GA也能顯著抑製CCl4所緻的LDH釋放(P＜0.05).AA和GA均顯著減少兩種化學損傷細胞ROS生成和NOx釋放,明顯改善D-GalN所緻細胞線粒體△ψm的降低;AA尚顯著抑製兩種化學損傷細胞內GSH降低.結論:三萜類化閤物對D-GalN和CCl4緻原代培養大鼠肝細胞損傷有保護作用,其機製與抑製細胞ROS、NOx生成和GSH降低相關,對D-GalN損傷尚有改善線粒體膜電位作用.
목적:연구삼첩류화합물대반유당알(D-GalN)화사록화탄(CCl4)손상원대배양대서간세포적보호작용급기궤제.방법:량보관류법분리대서간세포진행원대배양,평개적설초산(asiaticacid,AA)화β-감초차산(β-glycyrrhetinic acid,GA)대D-GalN화CCl4손상원대배양간세포적보호작용.광경평개세포생장형태,MTT법측정세포활성,측정세포상청천동안산안기전이매(AST)화유산탈경매(LDH);병이형광분광광도법측정세포중활성양(ROS),세포상청활성담종산물(NOx)화세포내곡광감태(GSH)함량;용JC-1법측정세포선립체막전위(△ψm).결과:AA화GA균가현저억제D-GalN소치적AST화LDH승고(P＜0.05),AA상능제고세포존활솔(P＜0.05);AA화GA야능현저억제CCl4소치적LDH석방(P＜0.05).AA화GA균현저감소량충화학손상세포ROS생성화NOx석방,명현개선D-GalN소치세포선립체△ψm적강저;AA상현저억제량충화학손상세포내GSH강저.결론:삼첩류화합물대D-GalN화CCl4치원대배양대서간세포손상유보호작용,기궤제여억제세포ROS、NOx생성화GSH강저상관,대D-GalN손상상유개선선립체막전위작용.
