中国康复医学杂志
中國康複醫學雜誌
중국강복의학잡지
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION MEDICINE
2009年
6期
502-504
,共3页
陈东风%赖真%张少君%姚灿坤%林婉娟
陳東風%賴真%張少君%姚燦坤%林婉娟
진동풍%뢰진%장소군%요찬곤%림완연
电针%脑缺血再灌注%凋亡%P13-K/Akt
電針%腦缺血再灌註%凋亡%P13-K/Akt
전침%뇌결혈재관주%조망%P13-K/Akt
目的:研究电针刺激百会和大椎两穴对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响,并通过对皮质及纹状体缺血周围区P13-K和Akt的检测,进一步探讨电针刺激减少神经细胞凋亡的分子机制.方法:雄性SD大鼠,采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血3h后再灌注.分为假手术组、模型组、电针组,分别于手术前12h、手术前30min、手术后每隔12h针刺百会、大椎穴1min,再通以电针治疗仪予疏密波治疗15min,直到48h后最后一批大鼠被处死;术后分第12、24、48小时三个时间点,采用神经功能评分观察神经功能缺损恢复程度;TUNEL法观察凋亡的情况;免疫组化观察皮质及纹状体缺血周围区P13K和Akt表达强度.结果:神经功能评分显示电针组恢复明显优于模型组(P<0.05);电针组凋亡阳性细胞数少于模型组,差异有显著性意义(P<0.05);P13K和Akt免疫阳性细胞表达水平明显增高:模型组平均阳性细胞数显著低于电针组(P<0.01).结论:电针刺激百会和大椎两穴可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,能刺激P13-K/Akt信号通路的表达.
目的:研究電針刺激百會和大椎兩穴對腦缺血再灌註大鼠腦神經細胞凋亡的影響,併通過對皮質及紋狀體缺血週圍區P13-K和Akt的檢測,進一步探討電針刺激減少神經細胞凋亡的分子機製.方法:雄性SD大鼠,採用Zea Longa線栓法製備大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)模型,缺血3h後再灌註.分為假手術組、模型組、電針組,分彆于手術前12h、手術前30min、手術後每隔12h針刺百會、大椎穴1min,再通以電針治療儀予疏密波治療15min,直到48h後最後一批大鼠被處死;術後分第12、24、48小時三箇時間點,採用神經功能評分觀察神經功能缺損恢複程度;TUNEL法觀察凋亡的情況;免疫組化觀察皮質及紋狀體缺血週圍區P13K和Akt錶達彊度.結果:神經功能評分顯示電針組恢複明顯優于模型組(P<0.05);電針組凋亡暘性細胞數少于模型組,差異有顯著性意義(P<0.05);P13K和Akt免疫暘性細胞錶達水平明顯增高:模型組平均暘性細胞數顯著低于電針組(P<0.01).結論:電針刺激百會和大椎兩穴可減輕大鼠腦缺血再灌註後神經細胞凋亡,能刺激P13-K/Akt信號通路的錶達.
목적:연구전침자격백회화대추량혈대뇌결혈재관주대서뇌신경세포조망적영향,병통과대피질급문상체결혈주위구P13-K화Akt적검측,진일보탐토전침자격감소신경세포조망적분자궤제.방법:웅성SD대서,채용Zea Longa선전법제비대서대뇌중동맥폐새(MCAO)모형,결혈3h후재관주.분위가수술조、모형조、전침조,분별우수술전12h、수술전30min、수술후매격12h침자백회、대추혈1min,재통이전침치료의여소밀파치료15min,직도48h후최후일비대서피처사;술후분제12、24、48소시삼개시간점,채용신경공능평분관찰신경공능결손회복정도;TUNEL법관찰조망적정황;면역조화관찰피질급문상체결혈주위구P13K화Akt표체강도.결과:신경공능평분현시전침조회복명현우우모형조(P<0.05);전침조조망양성세포수소우모형조,차이유현저성의의(P<0.05);P13K화Akt면역양성세포표체수평명현증고:모형조평균양성세포수현저저우전침조(P<0.01).결론:전침자격백회화대추량혈가감경대서뇌결혈재관주후신경세포조망,능자격P13-K/Akt신호통로적표체.