胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2011年
2期
86-89
,共4页
姚惠香%陈维雄%陈玮%朱金水%孙群
姚惠香%陳維雄%陳瑋%硃金水%孫群
요혜향%진유웅%진위%주금수%손군
复方甘草酸苷%结肠炎,溃疡性%信号转导%NF-κB%STAT3转录因子
複方甘草痠苷%結腸炎,潰瘍性%信號轉導%NF-κB%STAT3轉錄因子
복방감초산감%결장염,궤양성%신호전도%NF-κB%STAT3전록인자
背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因、发病机制不明,且缺乏有效治愈手段.对相关信号转导通路的研究有助于了解药物干预的作用机制.目的:观察复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎的治疗作用及其对NF-κB、STAT3信号转导通路的影响.方法:40只健康昆明小鼠随机分为四组,一组为正常对照组,另三组以噁唑酮诱导实验性结肠炎,随后分别腹腔注射0.9%NaCl溶液(模型对照组)、复方甘草酸苷(甘草酸苷组)或予柳氮磺砒啶(SASP)灌胃(SASP组)7 d.观察各组小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织大体和组织学损伤评分以及髓过氧化物酶(MP0)活性,蛋白质印记法检测结肠黏膜NF-κB、STAT3活化水平.结果:模型对照组DAI、大体和组织学损伤评分、MP0活性以及结肠黏膜固有层单个核细胞中活化NF-κB p65、STAT3的表达均显著高于正常对照组(P＜0.05),甘草酸苷组和SASP组则较模型对照组显著降低(P＜0.05),甘草酸苷组与SASP组间仅DAI和组织学损伤评分有显著差异(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷能有效改善小鼠实验性结肠炎的炎症活动水平,其作用机制可能与下调NF-κB、STAT3信号转导通路有关.
揹景:潰瘍性結腸炎(UC)的病因、髮病機製不明,且缺乏有效治愈手段.對相關信號轉導通路的研究有助于瞭解藥物榦預的作用機製.目的:觀察複方甘草痠苷對小鼠實驗性結腸炎的治療作用及其對NF-κB、STAT3信號轉導通路的影響.方法:40隻健康昆明小鼠隨機分為四組,一組為正常對照組,另三組以噁唑酮誘導實驗性結腸炎,隨後分彆腹腔註射0.9%NaCl溶液(模型對照組)、複方甘草痠苷(甘草痠苷組)或予柳氮磺砒啶(SASP)灌胃(SASP組)7 d.觀察各組小鼠疾病活動指數(DAI)、結腸組織大體和組織學損傷評分以及髓過氧化物酶(MP0)活性,蛋白質印記法檢測結腸黏膜NF-κB、STAT3活化水平.結果:模型對照組DAI、大體和組織學損傷評分、MP0活性以及結腸黏膜固有層單箇覈細胞中活化NF-κB p65、STAT3的錶達均顯著高于正常對照組(P＜0.05),甘草痠苷組和SASP組則較模型對照組顯著降低(P＜0.05),甘草痠苷組與SASP組間僅DAI和組織學損傷評分有顯著差異(P＜0.05).結論:複方甘草痠苷能有效改善小鼠實驗性結腸炎的炎癥活動水平,其作用機製可能與下調NF-κB、STAT3信號轉導通路有關.
배경:궤양성결장염(UC)적병인、발병궤제불명,차결핍유효치유수단.대상관신호전도통로적연구유조우료해약물간예적작용궤제.목적:관찰복방감초산감대소서실험성결장염적치료작용급기대NF-κB、STAT3신호전도통로적영향.방법:40지건강곤명소서수궤분위사조,일조위정상대조조,령삼조이오서동유도실험성결장염,수후분별복강주사0.9%NaCl용액(모형대조조)、복방감초산감(감초산감조)혹여류담광비정(SASP)관위(SASP조)7 d.관찰각조소서질병활동지수(DAI)、결장조직대체화조직학손상평분이급수과양화물매(MP0)활성,단백질인기법검측결장점막NF-κB、STAT3활화수평.결과:모형대조조DAI、대체화조직학손상평분、MP0활성이급결장점막고유층단개핵세포중활화NF-κB p65、STAT3적표체균현저고우정상대조조(P＜0.05),감초산감조화SASP조칙교모형대조조현저강저(P＜0.05),감초산감조여SASP조간부DAI화조직학손상평분유현저차이(P＜0.05).결론:복방감초산감능유효개선소서실험성결장염적염증활동수평,기작용궤제가능여하조NF-κB、STAT3신호전도통로유관.
