国际心血管病杂志
國際心血管病雜誌
국제심혈관병잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOVASCULAR DISEASE
2011年
2期
111-114
,共4页
雷敏%徐戈%曾知恒%李志乐
雷敏%徐戈%曾知恆%李誌樂
뢰민%서과%증지항%리지악
动脉粥样硬化%主动脉%内膜%丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶2%聚合酶链反应
動脈粥樣硬化%主動脈%內膜%絲裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶2%聚閤酶鏈反應
동맥죽양경화%주동맥%내막%사렬원활화단백격매격활단백격매2%취합매련반응
目的:检测丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶2(MK2)在实验性兔动脉粥样硬化模型主动脉壁中的mRNA表达水平,并探讨其在动脉粥样硬化形成中的作用.方法:16只雄性新西兰大白兔随机分为对照组与动脉粥样硬化组,对照组给予普通饮食14周,动脉粥样硬化组给予高脂饲料14周.实验前后测定血脂、体重,14周末处死动物,无菌条件下分离主动脉,病理学测定主动脉内膜厚度及斑块面积,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,FQ-PCR)检测各组兔主动脉壁MK2 mRNA的表达,并分析其与主动脉内膜厚度及斑块面积的相关性.结果:与对照组相比,动脉粥样硬化组高脂饮食14周后血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及三酰甘油(TG)水平显著升高,高密度指蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低,主动脉内膜和斑块面积显著增加,MK2 mRNA的相对表达量为对照组的19.46±8.16倍,差异均具有统计学意义(P<0.01).MK2 mRNA的相对表达量与斑块面积(r=0.941,P<0.01)及内膜厚度(r=0.918,P<0.01)均呈正相关.结论:MK2可能在转录水平参与了动脉粥样硬化的形成.
目的:檢測絲裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶2(MK2)在實驗性兔動脈粥樣硬化模型主動脈壁中的mRNA錶達水平,併探討其在動脈粥樣硬化形成中的作用.方法:16隻雄性新西蘭大白兔隨機分為對照組與動脈粥樣硬化組,對照組給予普通飲食14週,動脈粥樣硬化組給予高脂飼料14週.實驗前後測定血脂、體重,14週末處死動物,無菌條件下分離主動脈,病理學測定主動脈內膜厚度及斑塊麵積,實時熒光定量聚閤酶鏈反應(real-time fluorescence quantitative PCR,FQ-PCR)檢測各組兔主動脈壁MK2 mRNA的錶達,併分析其與主動脈內膜厚度及斑塊麵積的相關性.結果:與對照組相比,動脈粥樣硬化組高脂飲食14週後血清總膽固醇(TC),低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及三酰甘油(TG)水平顯著升高,高密度指蛋白膽固醇(HDL-C)水平降低,主動脈內膜和斑塊麵積顯著增加,MK2 mRNA的相對錶達量為對照組的19.46±8.16倍,差異均具有統計學意義(P<0.01).MK2 mRNA的相對錶達量與斑塊麵積(r=0.941,P<0.01)及內膜厚度(r=0.918,P<0.01)均呈正相關.結論:MK2可能在轉錄水平參與瞭動脈粥樣硬化的形成.
목적:검측사렬원활화단백격매격활단백격매2(MK2)재실험성토동맥죽양경화모형주동맥벽중적mRNA표체수평,병탐토기재동맥죽양경화형성중적작용.방법:16지웅성신서란대백토수궤분위대조조여동맥죽양경화조,대조조급여보통음식14주,동맥죽양경화조급여고지사료14주.실험전후측정혈지、체중,14주말처사동물,무균조건하분리주동맥,병이학측정주동맥내막후도급반괴면적,실시형광정량취합매련반응(real-time fluorescence quantitative PCR,FQ-PCR)검측각조토주동맥벽MK2 mRNA적표체,병분석기여주동맥내막후도급반괴면적적상관성.결과:여대조조상비,동맥죽양경화조고지음식14주후혈청총담고순(TC),저밀도지단백담고순(LDL-C)급삼선감유(TG)수평현저승고,고밀도지단백담고순(HDL-C)수평강저,주동맥내막화반괴면적현저증가,MK2 mRNA적상대표체량위대조조적19.46±8.16배,차이균구유통계학의의(P<0.01).MK2 mRNA적상대표체량여반괴면적(r=0.941,P<0.01)급내막후도(r=0.918,P<0.01)균정정상관.결론:MK2가능재전록수평삼여료동맥죽양경화적형성.
