重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2011年
30期
3048-3050
,共3页
心肌梗死%急性%血管成形术,经腔经皮冠状动脉%再灌注,损伤%细胞黏附分子
心肌梗死%急性%血管成形術,經腔經皮冠狀動脈%再灌註,損傷%細胞黏附分子
심기경사%급성%혈관성형술,경강경피관상동맥%재관주,손상%세포점부분자
目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)前后外周血中细胞黏附分子(CAMs)的动态表达水平,探讨其与再灌注损伤的关系.方法 采用流式细胞术和酶联免疫法分别测定79例AMI患者PTCA前,术后30 min、2、6、12、24、72 h的血小板颗粒糖蛋白(CD62p)、中性粒细胞表面黏附分子(CD11b)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管黏附分子(sVCAM-1)的表达水平,36例冠状动脉造影正常者为对照组.结果 AMI患者术前CD62p、CD11b、sICAM-1和sVCAM-1)的表达水平均明显高于对照组(P< 0.01),术后30 min AMI组CD62p水平与术前相比明显下降(P<0.05),但随之增高,至12 h达高峰,72 h降为术前水平,CD11b术后水平持续增高,12 h达高峰,72 h仍高于术前(P<0.05),而AMI组sICAM-1和sVCAM-1的术后表达水平持续增高,但无明显峰值.直线相关分析,AMI组术后12 h CD62p水平与CD11b的表达水平呈正相关(r=0.673,P<0.01),而sICAM-1和sVCAM-1的术后24、72 h表达水平呈正相关(r=0.562,r2=0.557,P<0.05).结论 PTCA术可能导致AMI患者急性炎症反应,CD62p、CD11b、sICAM-1和sVCAM-1的异常表达增高与再灌注损伤有关.
目的 觀察急性心肌梗死(AMI)患者經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)前後外週血中細胞黏附分子(CAMs)的動態錶達水平,探討其與再灌註損傷的關繫.方法 採用流式細胞術和酶聯免疫法分彆測定79例AMI患者PTCA前,術後30 min、2、6、12、24、72 h的血小闆顆粒糖蛋白(CD62p)、中性粒細胞錶麵黏附分子(CD11b)、可溶性細胞間黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管黏附分子(sVCAM-1)的錶達水平,36例冠狀動脈造影正常者為對照組.結果 AMI患者術前CD62p、CD11b、sICAM-1和sVCAM-1)的錶達水平均明顯高于對照組(P< 0.01),術後30 min AMI組CD62p水平與術前相比明顯下降(P<0.05),但隨之增高,至12 h達高峰,72 h降為術前水平,CD11b術後水平持續增高,12 h達高峰,72 h仍高于術前(P<0.05),而AMI組sICAM-1和sVCAM-1的術後錶達水平持續增高,但無明顯峰值.直線相關分析,AMI組術後12 h CD62p水平與CD11b的錶達水平呈正相關(r=0.673,P<0.01),而sICAM-1和sVCAM-1的術後24、72 h錶達水平呈正相關(r=0.562,r2=0.557,P<0.05).結論 PTCA術可能導緻AMI患者急性炎癥反應,CD62p、CD11b、sICAM-1和sVCAM-1的異常錶達增高與再灌註損傷有關.
목적 관찰급성심기경사(AMI)환자경피관상동맥강내성형술(PTCA)전후외주혈중세포점부분자(CAMs)적동태표체수평,탐토기여재관주손상적관계.방법 채용류식세포술화매련면역법분별측정79례AMI환자PTCA전,술후30 min、2、6、12、24、72 h적혈소판과립당단백(CD62p)、중성립세포표면점부분자(CD11b)、가용성세포간점부분자(sICAM-1)、가용성혈관점부분자(sVCAM-1)적표체수평,36례관상동맥조영정상자위대조조.결과 AMI환자술전CD62p、CD11b、sICAM-1화sVCAM-1)적표체수평균명현고우대조조(P< 0.01),술후30 min AMI조CD62p수평여술전상비명현하강(P<0.05),단수지증고,지12 h체고봉,72 h강위술전수평,CD11b술후수평지속증고,12 h체고봉,72 h잉고우술전(P<0.05),이AMI조sICAM-1화sVCAM-1적술후표체수평지속증고,단무명현봉치.직선상관분석,AMI조술후12 h CD62p수평여CD11b적표체수평정정상관(r=0.673,P<0.01),이sICAM-1화sVCAM-1적술후24、72 h표체수평정정상관(r=0.562,r2=0.557,P<0.05).결론 PTCA술가능도치AMI환자급성염증반응,CD62p、CD11b、sICAM-1화sVCAM-1적이상표체증고여재관주손상유관.
